Причины и лечение слабости в икрах

Боковой амиотрофический склероз (БАС) — это прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, характеризующееся повреждением моторных нейронов в головном и спинном мозге. Это приводит к потере контроля над мышечной активностью и, в конечном итоге, к параличу.Причины бокового амиотрофического склероза остаются не полностью понятыми, но считается, что влияют как генетические, так и внешние факторы. Генетическая предрасположенность может играть роль в развитии БАС, и некоторые случаи связаны с мутациями в генах, таких как C9orf72.

Варикозное расширение вен - это заболевание, характеризующееся изменением венозных каналов, преимущественно в нижних конечностях. Часто разбухшие вены могут выглядеть бугристыми, синими или фиолетовыми и выпуклыми. Хотя варикозное расширение вен часто является косметической патологией, у некоторых пациентов оно может вызывать боль и дискомфорт, а иногда приводит к более серьезным заболеваниям ног. Варикозное расширение вен возникает при нарушении работы клапанов внутри вен. Кровь должна плавно течь к сердцу, но если клапан ослаблен или поврежден, кровь может течь обратно и скапливаться в венах. В конечном итоге это приводит к варикозному расширению вен. Существуют определенные факторы риска, связанные с развитием варикозного расширения вен, в том числе: пожилой возраст; беременность; женский пол; избыточный вес; наличие членов семьи с варикозным расширением вен; стояние в течение длительного времени.

Гипокалиемия — это электролитное расстройство, характеризующееся снижением концентрации калия в сыворотке крови ниже 3,5 ммоль/л. Калий — основной внутриклеточный катион, играющий ключевую роль в поддержании мембранного потенциала, возбудимости нервной и мышечной ткани, регуляции кислотно-щелочного баланса, водно-солевого гомеостаза и деятельности сердечно-сосудистой системы. Даже незначительное снижение его уровня может вызывать клинически значимые нарушения, особенно в тканях с высокой электрохимической активностью — миокарде и скелетной мускулатуре. Этиологически гипокалиемия развивается вследствие одного или нескольких патогенетических механизмов: чрезмерной потери калия через желудочно-кишечный тракт (рвота, диарея, злоупотребление слабительными), почечной экскреции калия (при применении диуретиков, гиперкортицизме, гиперальдостеронизме, тубулопатиях, метаболическом алкалозе), внутриклеточного перераспределения калия (при инсулинотерапии, β-адренергической стимуляции, острых алкалозах), а также при недостаточном поступлении с пищей или нарушении всасывания (в условиях голодания, мальабсорбции, хронического алкоголизма, анорексии). Особую форму представляет гипокалиемия, индуцированная ренин-ангиотензин-альдостероновой системой: при первичном гиперальдостеронизме (синдроме Конна) происходит увеличение реабсорбции натрия и секреции калия в дистальных канальцах нефрона, что сопровождается артериальной гипертензией, метаболическим алкалозом и выраженной гипокалиемией. Аналогичный механизм реализуется при синдроме Лиддла, в то время как при синдроме Барттера и синдроме Жительмана потеря калия связана с мутациями ионных каналов и нарушением функции транспортеров в петле Генле или дистальном канальце. Патофизиологически снижение внеклеточной концентрации калия ведёт к гиперполяризации клеточной мембраны, снижению её возбудимости и нарушению реполяризации. Клинические проявления гипокалиемии зависят от выраженности дефицита, скорости его развития и сопутствующих заболеваний. При уровне калия 3,0–3,5 ммоль/л симптомы обычно отсутствуют или неспецифичны, однако при уровне ниже 3,0 ммоль/л уже проявляются нейромышечные и кардиальные нарушения. Особое внимание требуется пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями, получающим сердечные гликозиды или антиаритмические препараты, у которых гипокалиемия резко повышает риск аритмогенных осложнений.

Гипокальциемия - это состояние, при котором уровень кальция в крови снижается ниже нормальных значений. Обычно нормальный уровень кальция в крови составляет от 8,5 до 10,2 мг/дл (2,1-2,5 ммоль/л). Гипокальциемия может быть вызвана следующими причинами: дефицитом витамина D, неадекватным приемом кальция в пищу, хроническим заболеванием почек, синдромом мальабсорбции, нарушением щитовидной железы, недостаточностью паращитовидных желез, лейкемией, определенными лекарственными препаратами, гипопаратиреозом, тяжелым стрессом, острым панкреатитом, шоком, болезнью Вильсона-Коновалова, алкоголизмом и радиационной терапией.

Гипомагниемия – это патологическое состояние, характеризующееся снижением уровня магния в сыворотке крови менее 0,65 ммоль/л. Магний является жизненно важным макроэлементом, участвующим в более чем 300 ферментативных реакциях, регулирующих обмен веществ, нервно-мышечную проводимость и электролитный баланс. Основными причинами гипомагниемии являются недостаточное поступление магния с пищей, нарушения его всасывания в желудочно-кишечном тракте, повышенная экскреция почками или желудочно-кишечными потерями, а также различные патологические состояния, включая эндокринные и обменные расстройства. Патогенез гипомагниемии обусловлен дисбалансом между поступлением, распределением и выведением магния. При недостаточном его поступлении нарушается активность магний-зависимых ферментов, что приводит к снижению синтеза АТФ, нарушению энергетического обмена и дестабилизации мембранных потенциалов клеток. Усиленная потеря магния с мочой может быть связана с гиперальдостеронизмом, сахарным диабетом, терапией диуретиками, а также с хроническими заболеваниями почек. Потери магния через ЖКТ отмечаются при хронической диарее, мальабсорбции, панкреатите, злоупотреблении алкоголем. Дефицит магния также может быть спровоцирован стрессовыми факторами, сепсисом, ожогами и массивными инфузиями жидкостей без адекватного восполнения электролитов. Риск гипомагниемии особенно высок у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, поскольку дефицит магния способствует развитию аритмий, повышенной возбудимости миокарда и электролитных нарушений, таких как гипокалиемия и гипокальциемия. Кроме того, гипомагниемия может усугублять течение гипертонической болезни, усиливать вазоконстрикцию и повышать риск инсультов и инфаркта миокарда. У пациентов с неврологическими расстройствами снижение уровня магния ассоциировано с повышенной возбудимостью нервной системы, судорогами, тремором, депрессией и когнитивными нарушениями.

Гипотиреоз - это состояние, характеризующееся недостаточной функцией щитовидной железы. Аутоиммунный тиреоидит, первичное повреждение щитовидной железы, вторичное повреждение гипофиза или гипоталамуса, хирургическое удаление или лучевая терапия щитовидной железы, недостаточное потребление йода в пище или воде, генетические нарушения, такие как синдром Дауна, некоторые лекарственные препараты, например, амиодарон, заболевания, такие как гемохроматоз или целиакия, радиационная экспозиция, недостаток питательных веществ, таких как селен и цинк, эмоциональное или физическое стрессовое состояние, беременность или послеродовый период, возрастные изменения в щитовидной железе, злокачественные опухоли щитовидной железы.

Дерматомиозит - редкое прогрессирующее аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система организма атакует собственные ткани. В результате развивается воспаление поперечнополосатой мускулатуры и кожных покровов. Это заболевание также известно под названиями болезнь Вагнера, болезнь Вагнера-Унферрихта-Хеппа или лиловая болезнь. Заболеваемость среди взрослого населения составляет менее 2 случаев на 100 000 человек в год. Чаще страдают люди в возрасте 40-50 лет, преимущественно женщины. Отдельно выделяют ювенильный вариант дерматомиозита у детей до 17 лет. Его распространённость - порядка 4 случаев на 100 000 детского населения. Пик заболеваемости приходится на возраст 4-10 лет. У маленьких девочек риск выше, чем у мальчиков, а в дошкольном возрасте половых различий почти нет. Причины возникновения этого недуга до конца не ясны. Предполагается ряд факторов, способных запустить аутоиммунный процесс у генетически предрасположенных лиц. Это вирусные и бактериальные инфекции, нарушения регуляции иммунитета, влияние лекарств и вакцин, физические и психоэмоциональные травмы, а также экологические воздействия. В ряде случаев дерматомиозиту предшествовало онкологическое заболевание или обнаруживалось одновременно с ним. Чаще всего речь идёт о раке молочной железы, яичников, желудочно-кишечного тракта и лёгких. Разрушение мелких кровеносных сосудов, окружающих мышечные волокна, лежит в основе патологического процесса при дерматомиозите. В результате нарушений в работе иммунитета образуются комплексы из антител и белков, которые откладываются на стенках сосудов. Это приводит к повреждению эндотелия - внутреннего слоя капилляров.Из-за поражения сосудов ухудшается кровоснабжение мышц, развивается их ишемия и некроз отдельных участков. Чтобы компенсировать дефицит кровотока, сохранившиеся капилляры расширяются, но их всё равно не хватает. Со временем страдают и крупные межмышечные сосуды. На фоне хронической ишемии происходит атрофия мышечных волокон, особенно на периферии мышечных пучков. Кроме того, иммунные клетки, реагируя на повреждение эндотелия, активируют в мышцах воспалительные процессы, что приводит к дополнительному некрозу и разрушению мышечной ткани.

Миастения - это нервно-мышечное аутоиммунное заболевание, поражающее скелетные мышцы. Это длительное заболевание, которое может поражать различные части тела, в основном глаза, лицо и глотательные мышцы. Нервы в организме взаимодействуют с мышцами, выделяя химические вещества, называемые нейротрансмиттерами, которые соединяют соответствующие рецепторы мышечных клеток на нервно-мышечном соединении. При этом заболевании иммунная система вырабатывает антитела, которые разрушают или блокируют многие мышечные рецепторы для нейротрансмиттера под названием ацетилхолин. В результате, при меньшем количестве рецепторов, мышцы получают меньше нервных связей, что приводит к слабости. Существуют определенные факторы риска, которые могут усугубить повреждения, вызванные миастенией, в том числе: переутомление; осложнения другого заболевания; стресс; прием таких лекарств, как бета-блокаторы, хинидина глюконат, хинидина сульфат, хинин, фенитоин, некоторые анестетики и антибиотики.

Миопатия - это общий термин, обозначающий заболевание мышц, при котором поражаются и не функционируют должным образом мышечные волокна. Состояние нередко приводит к мышечной слабости. Миопатии могут быть вызваны генетической дегенерацией или изменениями в клеточном метаболизме. Они также могут быть вызваны воспалением мышц. Со временем пациент постепенно и симметрично теряет мышечную массу. В основе первичных миопатий лежат генетически детерминированные нарушения в функционировании митохондрий и ионных каналов миофибрилл, в синтезе мышечных белков или ферментов, регулирующих обмен веществ мышечной ткани. Наследование дефектного гена может происходить рецессивно, доминантно и сцеплено с Х-хромосомой. При этом внешние факторы зачастую выступают в роли триггеров, запускающих развитие болезни. Подобными факторами могут являться разнообразные инфекции (хронический тонзиллит, частые ОРВИ, бактериальная пневмония, сальмонеллез, пиелонефрит и пр.), алиментарная дистрофия, тяжелые травмы, физическое перенапряжение, интоксикации.

Мышечная дистрофия - это группа генетических заболеваний, характеризующихся прогрессивной атрофией и ослаблением мышц, и её возможные причины включают мутации генов, нарушения в структуре белков, недостаточность энзимов, аномалии в функционировании клеток, повреждение ДНК, нарушение синтеза белка, дефекты в системе иммунной регуляции, автоиммунные процессы, нарушения обмена веществ, оксидативный стресс, воздействие токсических веществ, вредные экологические факторы, инфекции, эпигенетические изменения, изменение структуры хромосом, изменение уровня гормонов, мутагены, радиационное излучение, врожденные аномалии, наследственность.

Невралгия седалищного нерва - это состояние, характеризующееся острыми или проникающими болями вдоль седалищного нерва, и его возможные причины включают поясничную грыжу, спондилез, травму спины, мышечное напряжение, скользящую грыжу диска, пирформис-синдром, перенапряжение или раздражение нерва, воспаление, инфекцию, системные заболевания соединительной ткани, сахарный диабет, растущие опухоли, артрит, воспаление конечностей, синдром канала Гаяна, нарушение кровообращения, атеросклероз, компрессию нерва, сифилис, радикулопатию, повреждение нерва при операции и неконтролируемое использование лекарственных препаратов.

Невральная амиотрофия Шарко-Мари-Тута - это группа наследственных заболеваний периферической нервной системы, при которых происходит поражение нервов нижних и верхних конечностей. Болезнь часто бычтро прогрессирует, вызывая ослабление и атрофию мышц, нарушение чувствительности, деформацию стоп. Распространенность амиотрофии Шарко-Мари-Тута в мире составляет примерно 1 случай на 2500 человек. Причина амиотрофии Шарко-Мари-Тута - мутации в генах, кодирующих белки периферических нервов и миелиновой оболочки. Наиболее часто встречаются мутации в генах PMP22, MPZ, GJB1 и MFN2. Таким образом, заболевание обусловлено нарушениями в развитии и функционировании периферической нервной системы, имеющими наследственный характер. Механизм развития патологического состояния следующий. Нервные волокна состоят из аксонов - отростков нервных клеток, покрытых миелиновой оболочкой. Миелин образуют особые клетки - шванновские. Он обеспечивает быструю передачу нервных импульсов. Внутри аксона по микротрубочкам осуществляется аксональный транспорт питательных веществ и других необходимых структур. Многие наследственные невропатии, в том числе амиотрофия Шарко-Мари-Тута, связаны с нарушениями аксонального транспорта. Чаще всего причиной являются мутации в гене PMP22, кодирующем белок периферических нервов. Избыточная выработка белка PMP22 нарушает процесс миелинизации. Шванновские клетки необразуют плотный миелиновый слой, а хаотично наслаиваются друг на друга, что замедляет проведение нервных импульсов и ухудшает питание мышц. Существует демиелинизирующая и аксональная формы амиотрофии Шарко-Мари-Тута. При первой страдает миелиновая оболочка, при второй - сам аксон, что приводит не только к нарушениям движения и чувствительности, но и трофическим расстройствам в тканях из-за нарушения их питания.

Облитерирующий атеросклероз, также известный как атеросклеротическая болезнь периферических артерий (АБПА), представляет собой хроническое заболевание артерий, которое приводит к их сужению или блокировке из-за образования атеросклеротических бляшек. Основной причиной облитерирующего атеросклероза является атеросклероз — характерное для данного состояния образование жировых бляшек на внутренней поверхности артерий. Эти бляшки могут содержать холестерин, кальций, клеточные остатки и другие вещества. Курение является одним из наиболее значимых факторов риска облитерирующего атеросклероза. Курение способствует повреждению сосудистой стенки и усиливает образование атеросклеротических бляшек. Уровень сахара в крови, типичный для сахарного диабета, может повреждать стенки артерий, ускоряя процессы атеросклероза. Высокое артериальное давление оказывает дополнительное давление на стенки артерий, что может способствовать развитию атеросклероза. Высокий уровень холестерина в крови может способствовать образованию жировых бляшек внутри артерий. Генетические факторы могут также влиять на предрасположенность к развитию облитерирующего атеросклероза. С возрастом стенки сосудов могут терять эластичность, что также может способствовать развитию атеросклероза.

Ожирение - это состояние избыточного накопления жира в организме, и его причины могут быть связаны с неправильным питанием, особенно высоким потреблением высококалорийной и обработанной пищи, физической неактивностью, генетическими факторами, наследственностью, метаболическими возмущениями, такими как синдром поликистозных яичников или гипотиреоз, эмоциональными факторами, такими как стресс, тревожность или депрессия, использованием определенных лекарственных препаратов, таких как антидепрессанты или глюкокортикостероиды, сонными расстройствами, такими как беспокойный сон или апноэ, окружающей средой, такой как доступность высококалорийной пищи или ограниченные возможности для физической активности, нарушением гормонального баланса, таким как повышенный уровень инсулина или низкий уровень лептина, хроническими заболеваниями, такими как сахарный диабет, гипертония или артериосклероз, возрастом, особенно после 40 лет, беременностью и послеродовым периодом, использованием табака или употреблением алкоголя, изменениями в составе кишечной микрофлоры, низким уровнем образования или низким социоэкономическим статусом, уровнем сахара и инсулина в питании, нарушением чувства насыщения или голода, и полезными бактериями в кишечнике.

Остеохондроз поясничного отдела - это патологический процесс разрушения межпозвоночных дисков, который приводит к спондилезу позвонков, вызывая сжатие и раздражение или защемление спинных нервов в месте их контакта с капсулами фасетных (двигательных) суставов позвоночника. Изменения могут вызвать различные проблемы по всему позвоночнику, включая нестабильность межпозвоночных дисков, дегенерацию и склероз. Остеохондроз пояснично-крестцового отдела постепенно наступает с нормальным износом позвоночника по мере старения. После 20 лет позвонки начинают медленно дегенерировать. Потеря жидкости и смазки в межпозвоночных дисках и суставных хрящах создает чрезмерную нагрузку на позвонки, что медленно приводит к нестабильности позвоночника. Данное состояние является первой стадией поясничного остеохондроза. При отсутствии лечения в дальнейшем может развиться скованность позвоночника. Факторы риска: травмы спины; чрезмерная нагрузка на спину; недостаточная физическая активность в повседневной жизни; избыточный вес или ожирение; неправильная осанка.

Полимиозит - это тип хронического ревматического заболевания и одна из наиболее распространенных воспалительных миопатий. Полимиозит вызывает воспаление, боль и слабость в мышцах бедер, шеи и плеч. Состояние чаще встречается у женщин в возрасте от 30 до 60 лет. Причина полимиозита неясна, но подозреваются аномальная аутоиммунная реакция или мышечная инфекция. Среди триггерных факторов, возможно запускающих развитие полимиозита, выделяют переохлаждение, повышенную инсоляцию, хроническую инфекцию, травмы, лекарственную аллергию (крапивница, медикаментозный дерматит, токсикодермия, синдром Стивенса-Джонсона). Предполагается провоцирующая роль некоторых вирусов (например, цитомегаловируса, вирусов Коксаки) в запуске аутоиммунного механизма заболевания. Немаловажная роль в этом отводится антигенному сходству отдельных видов вирусов и мышечной ткани.

Полинейропатия - это нервное заболевание, которое может быть вызвано различными причинами, включая диабет, алкогольную интоксикацию, витаминные дефициты, нарушения иммунной системы, инфекции, токсические воздействия, наследственные факторы, опухоли, хронические заболевания почек и печени, лекарственные препараты, радиацию, травмы, воспалительные процессы, автоиммунные заболевания, нарушения обмена веществ, недостаток витаминов группы В, синдром Гийена-Барре, синдром Гийена-Мари, синдром Шарко-Мари-Тутта, синдром Фридрейха, синдром Мари-Тутта.

Посттромботический синдром - это осложнение хронического тромбоза глубоких вен – заболевания, при котором тромб образуется в глубокой вене, чаще всего в ноге. Тромбоз глубоких вен является основной причиной посттромботического синдрома. Обычно вены имеют крошечные клапаны, которые открываются и закрываются между сердцебиениями, чтобы предотвратить обратный поток крови. Сгустки крови вокруг этих клапанов повреждают их, что позволяет крови накалиться в конечностях, обычно вокруг лодыжек. Если сгусток блокирует кровоток, нога может стать болезненной, красной и опухшей. Нарушение питания кожи приводит к образованию трофических язв. Движение крови по венам в значительной степени обеспечивается сокращением мышц. В результате ишемии сократительная способность мышц ослабевает, что приводит к дальнейшему прогрессированию венозной недостаточности.

Радикулит пояснично-крестцового отдела позвоночника - это состояние, которое представляет собой раздражение или сдавливание одного или нескольких нервных корешков в поясничном отделе позвоночника. Поскольку эти нервы входят в бедра, ягодицы, ноги и ступни, травма поясничного отдела позвоночника может вызвать симптомы в этих областях. Радикулит пояснично-крестцового отдела позвоночника может быть вызван различными заболеваниями костей и тканей в поясничном отделе позвоночника. Наиболее распространенными причинами радикулита пояснично-крестцового отдела позвоночника являются грыжа поясничного диска, спондилез, дегенеративное заболевание диска или спинальный стеноз. Беременность и мышечные спазмы в спине или ягодицах также могут вызывать боль при радикулите пояснично-крестцового отдела позвоночника.

Рассеянный склероз - это хроническое невоспалительное заболевание центральной нервной системы, которое может быть вызвано такими факторами, как генетическая предрасположенность, нарушение иммунной системы, вирусные инфекции (например, вирус Эпштейна-Барра), недостаток витамина D, курение, экспозиция тяжелым металлам (например, свинец), экспозиция растворителям и химическим веществам (например, растворители, ртуть), стресс, повышенная температура окружающей среды, женский пол, возраст (чаще возникает у людей в возрасте от 20 до 40 лет), белая раса, сезонные изменения, низкий социоэкономический статус, недостаток физической активности, дефицит некоторых микроэлементов (например, магния), нарушение кровообращения мозге, наличие других автоиммунных заболеваний.

Сахарный диабет - это хроническое заболевание, характеризующееся повышенным уровнем сахара в крови; причины могут включать генетическую предрасположенность, ожирение, недостаточную физическую активность, неправильное питание, высокий прием сахара и углеводов, инсулинорезистентность, автоиммунные реакции, воспалительные процессы, стресс, гормональные изменения, нарушение функции поджелудочной железы, лекарственные препараты (например, глюкокортикоиды), беременность, поликистоз яичников, эндокринные заболевания, инфекции (например, цитомегаловирус), панкреатит, гипертония, синдром метаболического сопротивления, нарушение обмена жиров.