Причины и лечение венозной дилатации шеи

Артериовенозная мальформация (АВМ) - это врожденная сосудистая патология, при которой артерии и вены малого диаметра неправильно соединяются между собой, образуя "сосудистый клубок" без наличия капиллярной сети. Особенностью АВМ является то, что кровь напрямую переходит из артерий в вены, минуя капилляры, что нарушает нормальный обмен кислорода и питательных веществ между кровью и тканями организма. АВМ могут локализоваться практически в любом органе, но наиболее опасны поражения головного и спинного мозга, которые могут привести к кровоизлияниям и инсультам. На коже одним из проявлений является кровотечение. АВМ являются основной причиной нетравматических внутримозговых кровоизлияний у лиц младше 35 лет. Большинство случаев АВМ являются врожденными и связаны с генетическими мутациями, приводящими к нарушению формирования сосудов в эмбриональном периоде. Однако АВМ могут развиваться и после травм в результате образования патологических сосудистых сообщений. Патогенез АВМ заключается в том, что при отсутствии капиллярного русла артериальная кровь с высоким давлением напрямую попадает в венозную систему с низким давлением, нарушая нормальную гемодинамику. На начальных этапах это компенсируется повышением сердечного выброса, но впоследствии приводит к тканевой ишемии, обратному венозному кровотоку и формированию новых АВМ. В зависимости от локализации патологического процесса развиваются периферические, центральные и местные осложнения, связанные с нарушением кровообращения.

Бронхиальная астма - это заболевание, при котором дыхательные пути сужаются и отекают, что приводит к избыточной выработке слизи и затрудняет дыхание и вызывает кашель, хрип при выдохе и одышку. Для некоторых пациентов астма является незначительным осложнением. Для других она становится серьезной патологией, которая мешает повседневной деятельности и может привести к опасному для жизни приступу астмы. Астму нельзя вылечить, но ее симптомы можно контролировать. Поскольку заболевание часто меняется со временем, важно отслеживать признаки и корректировать лечение по мере необходимости. Триггеры астмы индивидуальны и могут включать в себя: переносимые по воздуху аллергены, такие как пыльца, пылевые клещи, споры плесени, перхоть домашних животных или экскременты тараканов; респираторные инфекции, такие как обычная простуда; физическая активность; холодный воздух; загрязнители воздуха и раздражители, такие как дым; некоторые лекарства, включая бета-блокаторы, аспирин и нестероидные противовоспалительные препараты, такие как ибупрофен и напроксен натрия; сильные эмоции и стресс.

Гипертиреоз щитовидной железы (он же гиперактивная щитовидная железа, сверхактивная щитовидная железа) - это состояние, при котором щитовидная железа вырабатывает слишком много гормонов, что приводит к высокому уровню в организме трийодтиронина (также называемого Т3) и тироксина (также называемого Т4). Существует ряд причин, при которых щитовидная железа может стать сверхактивной. Примерно 3 из 4 человек с гипертиреозом страдают болезнью Грейвса. Реже гипертиреоз развивается в результате опухоли щитовидной железы. Узловые опухолевые образования обычно не являются злокачественными, но они могут содержать ткань щитовидной железы, что может привести к выработке избытка ее гормонов. Неизвестно, почему у некоторых пациентов возникают узелки, но обычно эта патология поражает людей старше 60 лет. Другие возможные причины гипертиреоза щитовидной железы включают: высокий уровень хорионического гонадотропина; аденома гипофиза; тиреоидит; рак щитовидной железы.

Закрытый пневмоторакс представляет собой скопление свободного воздуха в плевральной полости, которая располагается между легкими и грудной стенкой. В отличие от открытого пневмоторакса, при закрытом виде воздух не поступает через открытую рану в грудной клетке, а проникает из поврежденного легкого. В норме давление в плевральной полости отрицательное, что позволяет осуществлять нормальный дыхательный процесс. Однако при попадании воздуха давление в этой полости достигает атмосферного уровня или даже превышает его. Воздух сдавливает легкое, выключая его из дыхательного акта, что вызывает боль в груди, одышку, чувство нехватки воздуха и другие симптомы. Чрезмерное количество воздуха смещает средостение, сердце, трахею, бронхи и другие структуры, уменьшая венозный отток крови к сердцу. Подобное состояние опасно для жизни и требует неотложной медицинской помощи. Закрытый пневмоторакс может быть первичным и вторичным. Первичный вид возникает у здоровых людей на фоне полного благополучия вследствие разрыва субплевральных апикальных булл – воздушных кист в области верхушек легких. Разрыв может произойти как в покое, так и при физической нагрузке, сильном кашле или изменении давления, например, во время погружения под воду или полета на самолете. Чаще данное состояние развивается в возрасте 20–40 лет у худых, высоких людей, но иногда встречается у новорожденных. Вторичный закрытый пневмоторакс может возникнуть у курильщиков со стажем, увеличивая риск развития данного состояния в 7-100 раз по сравнению с некурящими людьми в зависимости от количества выкуриваемых сигарет. Также вторичный вид связан с наличием хронических заболеваний, таких как буллезная эмфизема, пневмония, хроническая обструктивная болезнь легких, туберкулез, острые бронхиты, рак легкого, бронхиальная астма и другие патологии. Ранее частой причиной считался туберкулез, но в настоящее время его процент уменьшился. Сейчас распространенной причиной является пневмоцистная пневмония у больных ВИЧ-инфекцией, при которой закрытый пневмоторакс развивается примерно у 2–6% пациентов. Патогенез закрытого пневмоторакса тесно связан с анатомическим строением легких и плевральной полости. Легкие представляют собой главные дыхательные органы, расположенные в грудной полости и осуществляющие газообмен. Каждое легкое разделено на доли, которые, в свою очередь, состоят из сегментов конусообразной формы. Вокруг легких располагается серозная оболочка – плевра, состоящая из висцерального и париетального листков, образующих замкнутый плевральный мешок. В норме в плевральной полости между листками плевры отсутствуют газы. Развитие закрытого пневмоторакса чаще всего происходит при разрыве субплевральных апикальных булл, расположенных на поверхности висцеральной плевры. Формирование булл на верхушке легкого повышает разность давления между верхушкой и основанием легкого, увеличивая давление внутри легочных альвеол и растягивая сами буллы. Этот процесс сопровождается воспалением и разрушением эластических волокон легких, что приводит к разрыву булл и утечке воздуха в плевральную полость, формируя закрытый пневмоторакс. Далее запускается каскад патологических состояний: повышается давление в плевральной полости, сжимается легкое на стороне повреждения, нарушаются вентиляция и газообмен в нем. При значительном количестве воздуха в плевральной полости смещается средостение, сдавливаются сосуды, уменьшается венозный отток крови и снижается сердечный выброс.

Легочная гипертензия - это тип высокого артериального давления, при котором поражаются артерии в легких и правые отделы сердца. При одной из форм легочной гипертензии, называемой легочной артериальной гипертензией, кровеносные сосуды в легких сужаются, блокируются или разрушаются. Повреждение замедляет кровоток в легких, и давление в легочных артериях повышается. Сердце вынуждено работать интенсивнее, чтобы прокачивать кровь через легкие. Дополнительные усилия в конечном итоге приводят к слабости и отказу сердечной мышцы. Обычное сердце имеет 2 верхние камеры и 2 нижние камеры. Каждый раз, когда кровь проходит через сердце, правая нижняя камера перекачивает кровь в легкие через легочную артерию. В легких кровь выделяет углекислый газ и захватывает кислород. Обычно кровь легко течет по кровеносным сосудам в легких левой стороне сердца. Однако изменения в клетках, выстилающих легочные артерии, могут привести к тому, что стенки артерий становятся жесткими, опухшими и толстыми. Эти изменения могут замедлять или блокировать кровоток в легких, вызывая легочную гипертензию.

Правожелудочковая сердечная недостаточность (ПЖСН) — это патологическое состояние, обусловленное снижением насосной функции правого желудочка, что приводит к застою крови в системе большого круга кровообращения. В отличие от левожелудочковой недостаточности, которая проявляется преимущественно застоем крови в малом круге кровообращения, ПЖСН характеризуется венозным застоем, отеками и органной гипоперфузией. Развитие патологии может быть связано с первичными и вторичными поражениями миокарда правого желудочка. Основными причинами являются заболевания легких и легочной сосудистой сети (хроническое легочное сердце, тромбоэмболия легочной артерии, тяжелая хроническая обструктивная болезнь легких, левожелудочковая сердечная недостаточность, когда повышенное давление в малом круге кровообращения перегружает правый желудочек, трикуспидальная недостаточность, которая приводит к объемной перегрузке правого желудочка, констриктивный перикардит и тампонада сердца. Миокардиты, кардиомиопатии приводят к структурным изменениям миокарда. Правый желудочек физиологически менее адаптирован к увеличению постнагрузки, поскольку его стенки тоньше, чем у левого желудочка. При патологических состояниях, приводящих к перегрузке давлением или объемом, правый желудочек начинает компенсаторно гипертрофироваться. Однако длительное увеличение нагрузки приводит к дилатации камеры, нарушению систолической функции и развитию хронической правожелудочковой недостаточности. Застой крови в венозном русле большого круга кровообращения приводит к развитию периферических отеков, асцита, гепатомегалии и повышению давления в яремных венах. Нарушается перфузия внутренних органов, в частности печени и почек, что усугубляет системные метаболические нарушения. Ключевыми факторами, предрасполагающими к развитию ПЖСН, являются: артериальная гипертензия, хронические заболевания легких (ХОБЛ, бронхиальная астма, интерстициальные заболевания), ожирение и метаболический синдром, курение и хроническая гипоксия, системные воспалительные заболевания (ревматоидный артрит, системная красная волчанка), перенесенные инфекционные и токсические миокардиты.

Сердечная недостаточность - это патология, которая развивается из-за дисфункции желудочков сердца. В результате орган перестает перекачивать кровь в достаточном объеме, провоцируя появление серьезных проблем со здоровьем: отек легких, постоянную одышку и так далее. Также на развитие сердечной недостаточности влияет коронарная болезнь и повышенное артериальное давление. Сердечная недостаточность часто становится осложнением уже имеющихся заболеваний сердца. Желудочки, отвечающие за перекачивание крови, становятся слишком жесткими и теряют свою эластичность, из-за чего становятся неспособными перекачивать достаточное количество крови по организму. Также повредить и ослабить сердце могут следующие заболевания: ишемическая болезнь сердца и перенесенный сердечный приступ; высокое артериальное давление; повреждение сердечной мышцы; миокардит; аллергия.

Синдром верхней полой вены - это патология, которая развивается вследствие нарушения кровообращения в системе верхней полой вены. Верхняя полая вена - одна из главных вен, которая транспортирует кровь от рук, груди, шеи и головы к сердцу. При синдроме верхней полой вены вена блокируется или сдавливается в той или иной степени. Одной из основных причин является рак. В большинстве случаев причиной синдрома нижней полой вены является рак. Чаще всего он встречается у пациентов с раком легких, неходжкинской лимфомой или любым другим раком, распространившимся на грудную клетку, включая рак молочной железы. Опухоли грудной клетки давят на лимфатические узлы вокруг верхней полой вены, увеличиваются и давят на вену или вызывают ее закупорку.

Стеноз верхней полой вены представляет собой частичное сужение просвета данного крупного венозного сосуда, приводящее к затруднению оттока крови от головы, шеи, верхних конечностей и верхнего отдела грудной клетки. Данное состояние развивается вследствие различных патологических процессов, приводящих к механическому сдавлению вены извне или внутреннему поражению сосудистой стенки. Основными причинами стеноза являются злокачественные новообразования средостения, в первую очередь бронхогенная карцинома, лимфомы, метастатические опухоли, а также доброкачественные процессы, такие как медиастинальный фиброз, последствия облучения и гранулематозные заболевания. Важную роль в развитии патологии играют ятрогенные факторы, включая длительную катетеризацию центральных вен, установку кардиостимуляторов и других внутрисосудистых устройств, способствующих хронической травматизации эндотелия и формированию фиброзно-склеротических изменений. В основе механизма развития стеноза лежит постепенное увеличение сопротивления кровотоку вследствие внешнего сдавления или внутрисосудистых изменений, таких как гиперплазия интимы, формирование фиброзных утолщений и пристеночных тромбов, что приводит к повышению венозного давления в бассейне верхней полой вены, развитию венозного застоя и формированию коллатерального кровотока через систему дополнительных венозных сосудов, включая азигос-кавальную и яремно-брахиоцефальную сети. Однако компенсаторные механизмы не всегда эффективны, и по мере прогрессирования стеноза возникает синдром верхней полой вены. Пациенты могут отмечать усиление симптомов в горизонтальном положении, при физической нагрузке или наклонах головы.

Стеноз почечной артерии - это патология, при которой сужается просвет и уменьшается кровоток в одной или обеих почечных артериях и их ветвях. Заболевание часто вызывает стойкое повышение артериального давления. Приблизительно в 90% случаев причиной стеноза является атеросклероз. Он может поражать изолированно почечную артерию или несколько сосудов одновременно. Чаще всего атеросклеротический стеноз развивается из-за бляшек на стенке аорты, которые разрастаются в просвет почечной артерии. В менее чем 10% случаев стеноз возникает при фибромускулярной дисплазии – группе заболеваний со специфическим поражением стенок артерий. Причины этой патологии неясны. По статистике чаще ей подвержены молодые женщины.Стеноз почечных артерий выявляется у 1-5% больных гипертонией. У пациентов с ишемической болезнью сердца на фоне атеросклероза поражены почечные артерии в 35-55% случаев. После 65 лет стеноз почечных артерий обнаруживают у 6,8% пациентов. В группу риска входят пациенты с сахарным диабетом, гиперхолестеринемией, ожирением, ишемической болезнью сердца и гипертонией. Механизм развития патологического состояния следующий. При стенозе почечной артерии кровоснабжение тканей почек уменьшается, что приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Эта гормональная система регулирует объем циркулирующей крови и артериальное давление. На начальных стадиях стеноза почка может длительно функционировать стабильно. Однако при дальнейшем прогрессировании стеноза и снижении кровотока происходит срыв компенсаторных механизмов. Уменьшается кровоснабжение клубочков, снижается скорость их фильтрации и повышается уровень креатинина в крови. Креатинин образуется в мышцах и выводится почками, поэтому его концентрация отражает их функцию. При продолжающемся прогрессировании стеноза сужаются сосуды, снижается насыщение тканей кислородом, развивается артериальная гипертензия. В сосудах разрастается соединительная ткань, на стенках артерий образуются атеросклеротические бляшки, и почечная артерия может полностью закрыться. Компенсацию функции пораженной почки берет на себя вторая почка. При двустороннем процессе резко снижается выведение натрия и воды из организма, развивается объем-зависимая гипертензия, а задержка жидкости в организме увеличивает объем циркулирующей крови и повышает артериальное давление.

Скопление жидкости в полости перикарда, окружающей сердце, называется тампонадой сердца. Это опасное осложнение, при котором давление жидкости в перикарде препятствует нормальному расширению сердечных камер. В результате нарушается наполнение сердца кровью, снижается сердечный выброс и развивается острая сердечная недостаточность. Классическими симптомами тампонады сердца являются боль и дискомфорт за грудиной, одышка, учащенное поверхностное дыхание. При прогрессировании тампонады появляется резкая слабость, головокружение, потливость, снижение артериального давления. Нередко у пациентов развивается обморок или даже остановка сердца. Распространенность тампонады сердца в популяции невысока и составляет около 2 случаев на 10 000 населения. Чаще страдают мужчины в возрасте 60-70 лет. Причины развития тампонады сердца разнообразны. Наиболее часто тампонада возникает вследствие воспаления наружного слоя сердца (перикардита). Экссудат при перикардите постепенно скапливается в полости перикарда, сдавливая сердце. Другой распространенной причиной является повреждение перикарда и сердца при травмах грудной клетки. Кроме того, тампонада может развиваться после операций на сердце, пункции перикарда, при онкологических заболеваниях, туберкулезе, аутоиммунных болезнях. Изредка тампонада обусловлена инфарктом миокарда, расслоением аорты, почечной недостаточностью. Перикард представляет собой фиброзно-серозный мешок, состоящий из двух листков и окружающий сердце. Толщина перикарда составляет 1-2 мм, между его листками находится 15-35 мл жидкости. Перикард выполняет защитную функцию, не давая сердцу соприкасаться с окружающими тканями и предотвращая чрезмерное расширение правых камер. Давление в полости перикарда варьирует от 6 мм рт.ст. на выдохе до 3 мм рт.ст. на вдохе. Снижение давления при вдохе способствует наполнению кровью правых отделов сердца. Благодаря разнице давлений в перикарде, предсердиях и желудочках происходит сокращение сердца. Его клапаны регулируют давление в полостях, обеспечивая движение крови от внутренних органов в правые отделы сердца. Далее кровь поступает в легкие, насыщается кислородом и направляется в левые отделы, откуда разносится по органам. При скоплении жидкости, крови, гноя, газа или тромбов в перикарде нарушается движение крови и меняется давление в камерах сердца и перикарде. В результате сердце перестает нормально сокращаться. Из-за повышенного давления в перикарде кровь не поступает в правое предсердие, снижается выброс левого желудочка. Сердце не может выполнять насосную функцию, его камеры опустошаются, снижается выброс крови и останавливается работа сердца. Симптомы тампонады появляются, когда давление между правыми отделами сердца и перикардом полностью исчезает.

Тимома представляет собой эпителиальную опухоль вилочковой железы (тимуса), которая характеризуется различной степенью злокачественного потенциала. Данное редкое новообразование, встречающееся преимущественно у взрослых в возрасте 40–60 лет, хотя возможно его развитие и в более молодом возрасте. Тимома отличается высокой гистологической гетерогенностью, что определяет её биологическое поведение и клинические проявления. Этиология тимомы до конца не установлена, однако предполагается, что в её развитии участвуют аутоиммунные и генетические факторы. Связь тимомы с миастенией гравис, красной волчанкой и другими аутоиммунными заболеваниями свидетельствует о возможной иммунной природе опухоли. В ряде случаев наблюдаются генетические изменения, связанные с мутациями в онкогенах и генах-супрессорах опухолевого роста, однако чётких молекулярных маркеров, характерных исключительно для тимомы, на сегодняшний день не выявлено. Патогенез заболевания связан с нарушением нормальной пролиферации и дифференцировки эпителиальных клеток тимуса, что приводит к неконтролируемому росту опухоли. Вилочковая железа играет ключевую роль в формировании иммунной системы, обеспечивая созревание и дифференцировку Т-лимфоцитов. Опухолевый процесс в тимусе может вызывать дисфункцию иммунной регуляции, что объясняет частое сочетание тимомы с аутоиммунными заболеваниями. В зависимости от степени инвазивности различают неинвазивные (доброкачественные) формы тимомы и злокачественные, характеризующиеся инфильтративным ростом и способностью к метастазированию. Факторы риска развития тимомы включают возраст старше 40 лет, наличие аутоиммунных заболеваний, хронические воспалительные процессы и иммунные дисфункции. В некоторых случаях наблюдается ассоциация с наследственными синдромами, однако специфических генетических предрасполагающих факторов выявлено не было. Клиническая картина тимомы варьирует в зависимости от размеров опухоли, степени её распространённости и наличия сопутствующих патологий. В начальных стадиях заболевание может протекать бессимптомно и выявляться случайно при проведении рентгенологических исследований грудной клетки. По мере роста опухоли появляются симптомы, связанные с компрессией окружающих органов средостения. Особенностью тимомы является её частое сочетание с миастенией гравис, которая наблюдается примерно у 30–50% пациентов. Миастения проявляется слабостью скелетных мышц, быстрой утомляемостью, птозом, диплопией и нарушением глотания. У некоторых пациентов могут развиваться другие паранеопластические синдромы, включая гипогаммаглобулинемию, апластическую анемию и различные аутоиммунные расстройства.

Тиреоидит Риделя - это очень редкое хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы. Оно характеризуется разрастанием соединительной ткани, которая замещает нормальные ткани железы (фиброз). Щитовидная железа сильно увеличивается, уплотняется и может сдавливать близлежащие органы и сосуды. У пациента утолщается шея, нарушаются ее контуры, возникают проблемы с глотанием и ощущение кома в горле. Причиной состояния считается аутоиммунное поражение щитовидной железы вследствие избыточной выработки иммуноглобулина G4 (IgG4-RD). Он вызывает воспаление и разрастание соединительной ткани (фиброз) не только в щитовидной железе, но и других органах. Факторами риска являются наличие антител к тиреопероксидазе и дефицит йода, однако они очень распространены, а тиреоидит Риделя крайне редок. Предполагается генетическая предрасположенность, но конкретные мутации пока не выявлены, поскольку патогенез тиреоидита Риделя окончательно не изучен. Раньше его рассматривали как стадию аутоиммунного тиреоидита, патологию соединительной ткани или даже опухоль. Сейчас преобладает теория о самостоятельном фиброзирующем поражении щитовидной железы, подтверждаемая выраженным ростом фиброзной ткани, распространением процесса и наличием IgG4 у большинства пациентов. Доказано, что избыток IgG4 вызывает воспалительный процесс и фиброз в других органах - поджелудочной железе, желчном пузыре, забрюшинном пространстве. Однако механизмы развития тиреоидита Риделя еще требуют дальнейшего изучения.

Тромбоз яремных вен представляет собой патологическое состояние, при котором происходит окклюзия просвета внутренней, наружной или передней яремной вены тромботическими массами, что приводит к нарушению венозного оттока от головы и шеи. Данное состояние является редким, но потенциально жизнеугрожающим, поскольку может вызывать септические осложнения и служить источником тромбоэмболии. Основными причинами тромбоза яремных вен являются инфекционные и неинфекционные факторы. Инфекционные причины включают гнойные воспалительные процессы в области головы и шеи, такие как флегмоны, абсцессы, ангина Людвига, мастоидит и отит. Одним из наиболее известных инфекционных факторов является синдром Лемьера, который вызывается Fusobacterium necrophorum и сопровождается септическим тромбозом яремной вены с последующей системной тромбоэмболией. Среди неинфекционных причин особое значение имеют травматические повреждения, в том числе после катетеризации центральных вен, хирургических вмешательств в области шеи, а также онкологические заболевания, приводящие к гиперкоагуляции. Патогенез тромбообразования в яремных венах подчиняется триаде Вирхова, которая включает повреждение сосудистой стенки, застой венозной крови и гиперкоагуляцию. Повреждение эндотелия возникает при воспалительных заболеваниях, хирургических манипуляциях и механической травме. Застой крови может быть обусловлен компрессией сосудов опухолевыми массами, длительной иммобилизацией или венозной недостаточностью. Гиперкоагуляция развивается при злокачественных новообразованиях, тромбофилиях, системных воспалительных заболеваниях и в условиях длительного применения катетеров. Факторы риска развития тромбоза яремных вен включают наличие центральных венозных катетеров, длительное пребывание в стационаре, септические состояния, онкологические заболевания, коагулопатии, травмы шеи, аутоиммунные патологии, такие как антифосфолипидный синдром, а также употребление внутривенных наркотиков. В группу риска входят пациенты, перенесшие хирургические вмешательства на шее и грудной клетке, а также лица, страдающие хроническими воспалительными процессами. Клиническая картина тромбоза яремных вен зависит от степени окклюзии сосуда, распространенности процесса и наличия септических осложнений. В типичных случаях пациенты жалуются на болезненность и отечность в области шеи, усиливающиеся при движении головой. Пальпаторно определяется плотный болезненный тяж по ходу вены.

Фиброзирующий альвеолит представляет собой хроническое воспалительное заболевание легких, при котором происходит повреждение и последующее рубцевание альвеол – мельчайших легочных пузырьков, участвующих в газообмене. В результате этого процесса нарушается нормальная структура легочной ткани и развивается дыхательная недостаточность. Данное заболевание чаще встречается у людей в возрасте от 40 до 70 лет, преимущественно у мужчин. Официальная статистика по распространенности фиброзирующего альвеолита не вполне точна, так как нередко ставятся ошибочные диагнозы ввиду схожести симптомов с другими респираторными заболеваниями. Существует несколько предполагаемых причин развития данного заболевания. Во-первых, это может быть связано с аутоиммунными нарушениями, когда организм начинает вырабатывать антитела, направленные против собственных тканей легких. Во-вторых, провоцирующим фактором могут быть некоторые лекарственные препараты. В развитии заболевания могут играть роль вирусные инфекции, воздействие производственной пыли и вредных веществ, генетическая предрасположенность, гастроэзофагеальный рефлюкс, сахарный диабет, курение. В патогенезе фиброзирующего альвеолита задействованы различные клетки воспаления, которые выделяют биологически активные вещества, вызывающие повреждение легочной ткани и стимулирующие образование соединительной рубцовой ткани. По мере прогрессирования заболевания всё большее количество структурной легочной ткани замещается грубой рубцовой тканью, что приводит к нарушению нормального газообмена и развитию характерных симптомов дыхательной недостаточности.

Артериовенозная фистула (АВФ) представляет собой патологическое сообщение между артерией и веной, при котором кровь из артерии попадает непосредственно в вену, минуя капиллярное русло, что приводит к снижению кровоснабжения тканей и органов, расположенных ниже фистулы. АВФ относится к артериовенозным дисплазиям - врожденным порокам развития артериальной и венозной систем. Фистулы могут быть врожденными или приобретенными. Причинами врожденных АВФ являются спорадические и наследственные генные мутации, которые нарушают правильное формирование сосудов во внутриутробном периоде. Приобретенные фистулы образуются вследствие повреждения рядом расположенных артерии и вены при травмах, медицинских манипуляциях или создаются искусственно для обеспечения доступа к венозной системе при гемодиализе у пациентов с терминальной почечной недостаточностью. В основе патогенеза артериовенозной фистулы лежит разница давлений в артериальной и венозной системах. Часть артериальной крови под высоким давлением сбрасывается непосредственно в вену с низким давлением, минуя капиллярное русло, что приводит к снижению кровоснабжения тканей ниже фистулы (синдром обкрадывания), ускорению и увеличению кровотока в венах (артериализация вен), замедлению кровотока в артериях с возможным образованием тромбов и развитием ишемии, снижению артериального давления с компенсаторным повышением нагрузки на сердце. При длительном течении развивается сердечная недостаточность.Небольшие АВФ могут протекать бессимптомно, однако с увеличением размеров фистулы появляются жалобы на расширение вен, отеки конечностей, снижение артериального давления, общая слабость.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) - это прогрессирующее заболевание легких, характеризующееся хронической обструкцией дыхательных путей и ограничением их функции, возможные причины его возникновения могут быть: курение табака, длительное воздействие вредных аэрозолей и газов (например, из промышленных и автомобильных выбросов), генетический фактор, длительное воздействие загрязненного воздуха, повреждение легких при взрывах или несчастных случаях, профессиональные риски (например, работа в угольной промышленности или строительстве), повторяющиеся респираторные инфекции, атмосферные аллергены (например, пыльца или пыль), редкие генетические дефекты (например, альфа-1-антитрипсиновая дефицит), прием некоторых лекарственных препаратов (например, бета-адреноблокаторы), длительное воздействие воздушных загрязнителей внутри помещения (например, дым от горящего топлива или испарения от бытовых химических веществ), врожденные аномалии легких, ретровирусные инфекции (например, ВИЧ), системные заболевания соединительной ткани (например, ревматоидный артрит), недостаточное питание и малогабаритность в раннем детстве, длительное лежание в постели, бронхиальная астма, сердечная недостаточность, закупорка бронхов раковыми опухолями, хроническая бронхиальная пневмония.

Эмфизема легких - это заболевание легких, которое вызывает одышку из-за повреждения альвеол. Со временем внутренние мембраны альвеол ослабевают и разрываются. Это уменьшает площадь поверхности легких и, в свою очередь, количество кислорода, обогащающего кровоток. При выдохе, поврежденные альвеолы не работают должным образом, и отработанный воздух частично остается в легких, не оставляя места для проникновения новых порций воздуха. Основной причиной эмфиземы является длительное воздействие раздражителей, передающихся по воздуху, таких как: табачный дым, загрязнение воздуха, химические пары и пыль. Редко эмфизема вызвана наследственным дефицитом белка, который защищает эластичные структуры легких. В таком случае состояние называется эмфиземой дефицита альфа-1-антитрипсина. Риск развития эмфиземы при данном воздействии может быть значительно ускорен для потребителей никотина. Вдыхание загрязняющих веществ в помещении, таких как пары от сгорающего топлива, а также загрязнители на открытом воздухе - например, выхлопные газы автомобилей - увеличивает риск эмфиземы.

Яремный флебит представляет собой воспалительное поражение стенки яремной вены, приводящее к изменению ее структуры, нарушению венозного кровотока и возможному тромбообразованию. Воспаление может быть асептическим или инфекционным, с вовлечением как поверхностной, так и внутренней яремной вены. Основными причинами развития патологии являются инфекционные заболевания бактериальной и вирусной природы, травматическое повреждение сосудистой стенки, хирургические вмешательства на шее, установленные центральные венозные катетеры, а также злокачественные новообразования. На фоне системных воспалительных процессов и инфекций, таких как сепсис, остеомиелит костей черепа, абсцессы мягких тканей головы и шеи, инфекционные агенты проникают в венозное русло, провоцируя воспаление эндотелия с последующей гиперкоагуляцией и возможным тромбозом. В патогенезе яремного флебита ключевую роль играет нарушение целостности сосудистой стенки, активация воспалительных медиаторов и местное нарушение реологических свойств крови, способствующее адгезии форменных элементов и образованию тромботических масс. В ряде случаев яремный флебит является осложнением венозных инъекций, длительной инфузионной терапии или введения агрессивных медикаментозных препаратов, вызывающих химическое повреждение эндотелия. Среди факторов риска наиболее значимыми являются хронические воспалительные процессы, иммунодефицитные состояния, длительная катетеризация центральных вен, онкологические заболевания, гиперкоагуляционные синдромы и аутоиммунные патологии.