ПОЛУЧИТЬ КОНСУЛЬТАЦИЮ
ВРАЧ ВСЕГДА ОН-ЛАЙН
КОНСУЛЬТАЦИЯ
ВРАЧ ОНЛАЙН!
Содержание
Пульсации в икре ноги возникают вследствие сложного взаимодействия сосудистых, мышечных и нейрогенных механизмов, нарушающих нормальную гемодинамику и тонус тканей голени и создающих субъективное ощущение ритмичного биения или вибрации в икроножной области. Поскольку икроножная мышца окружена густой сетью артериальных и венозных сосудов, а также чувствительных нервных окончаний, любое изменение давления в артериях, колебание венозного кровотока или раздражение нервных волокон способно приводить к появлению пульсирующих ощущений, которые могут усиливаться в покое, после физической нагрузки или при повышении внутрифасциального давления. Сосудистые механизмы связаны с изменением скорости кровотока, турбулентностью или локальным расширением сосудистой стенки, что вызывает ритмическую трансмиссию пульсовой волны на окружающие ткани и воспринимается как выраженная пульсация; при этом даже умеренные нарушения тонуса артерий или вен могут сопровождаться заметными ощущениями в ограниченном фасциальном пространстве голени. Мышечные факторы включают непроизвольные микросокращения или фибрилляции мышечных волокон, возникающие вследствие перегрузки, микротравм или нарушений электролитного баланса, что создаёт ощущение внутреннего дрожания или биения, синхронного или асинхронного с пульсом. Нейрогенные причины развиваются при раздражении периферических нервов, когда импульсация становится нерегулярной или чрезмерно выраженной, формируя специфическое ощущение вибрации или «электрического» пульса, особенно при сдавлении нерва или его повышенной чувствительности. Важную роль играет и состояние фасциальных структур голени, поскольку даже умеренное повышение давления в замкнутом мышечном пространстве приводит к усилению передачи механических колебаний сосудистой стенки на окружающие ткани, что делает пульсацию более ощутимой.
Список заболеваний
Аневризма подколенной артерии представляет собой локальное патологическое расширение её просвета, возникающее вследствие дегенеративных изменений сосудистой стенки, утраты эластичности и прогрессирующего истончения медии, что приводит к формированию мешковидного или веретенообразного выпячивания, нарушающего нормальный кровоток в артерии и окружающих тканях. Причины её развития связаны преимущественно с атеросклеротическим поражением артериальной стенки, при котором липидная инфильтрация, хроническое воспаление и разрушение гладкомышечных структур приводят к снижению прочности и утрате механической устойчивости сосуда; реже аневризма возникает вследствие травматического повреждения, воспалительных васкулитов, врождённых дефектов соединительной ткани или последствий хирургических вмешательств. Механизм формирования аневризмы основан на нарушении баланса между артериальным давлением и прочностью сосудистой стенки, при котором локальное ослабление её структуры вызывает прогрессирующее расширение просвета, формирование турбулентного кровотока, стаз крови и активацию тромбообразования, что повышает риск эмболии дистальных сосудов и развития критической ишемии конечности. Риски, связанные с аневризмой подколенной артерии, включают тромбоз и последующую остро возникшую ишемию стопы, дистальную тромбоэмболию, хроническую ишемию конечности, компрессию соседних нервно-сосудистых структур и, хотя значительно реже, разрыв аневризмы, сопровождающийся массивным кровотечением и угрозой потери конечности. Гендерная предрасположенность выражена отчётливо: аневризма подколенной артерии значительно чаще встречается у мужчин, преимущественно старше 60 лет, что связано с более высокой распространённостью атеросклероза и факторов риска сосудистых заболеваний; у женщин это состояние диагностируется реже, но осложнения нередко бывают более значительными из-за позднего выявления.
Основные признаки:
- боль в голени
- боль в задней части колена
- боль в икре
- боль в колене
- жжение в голени
- онемение в стопе
- холодные ноги
- хромота
Варикозная болезнь вен голени представляет собой хроническое прогрессирующее заболевание периферической сосудистой системы, характеризующееся патологическим расширением, деформацией и клапанной недостаточностью поверхностных вен нижних конечностей. В основе патогенеза лежит нарушение венозного оттока, сопровождающееся застойными явлениями, трофическими изменениями кожи и повышением венозного давления в дистальных отделах голени. Заболевание является одной из наиболее распространённых форм хронических заболеваний вен, часто поражающей трудоспособное население и нередко приводящей к снижению качества жизни.
Основными причинами варикозной болезни голени считаются наследственная слабость соединительнотканных структур венозной стенки, дисплазия сосудистой ткани, врождённая или приобретённая несостоятельность венозных клапанов, длительная ортостатическая нагрузка, гиподинамия, ожирение, эндокринные и гормональные нарушения, хронические запоры, а также беременность и роды. Провоцирующими факторами выступают профессиональные условия, связанные с длительным пребыванием на ногах, ношение тесной обуви или одежды, а также хронические воспалительные процессы в малом тазу, способствующие венозному застою.
Механизм развития заболевания связан с нарушением функции клапанного аппарата поверхностных и перфорантных вен, что приводит к ретроградному току крови (рефлюксу) и перераспределению венозного давления. Повышение венозного давления вызывает дилатацию венозной стенки, деструкцию коллагеновых и эластиновых волокон, гипоксию тканей и развитие воспалительных изменений эндотелия. Постепенно формируется хроническая венозная недостаточность с нарушением микроциркуляции, отёком, гиперпигментацией кожи, липодерматосклерозом и, на поздних стадиях, трофическими язвами.
К факторам риска относят женский пол, возраст старше 40 лет, наследственную предрасположенность, беременность, гормональную терапию, гиподинамию, ожирение, хронические заболевания кишечника и эндокринные патологии. Женщины страдают варикозной болезнью чаще вследствие влияния эстрогенов, ослабляющих тонус венозной стенки, а также из-за увеличения венозного давления во время беременности. Возрастная предрасположенность обусловлена снижением эластичности сосудов и ухудшением регенераторных свойств тканей.
Основные признаки:
- боль в голени
- жжение в голени
- жжение на коже
- зуд кожи
- онемение и покалывание в голени
- отек голени
- расширенные вены на ногах
- судороги в ногах
Венозная недостаточность – это патология, обусловленная нарушением венозного оттока в нижних конечностях. Венозная недостаточность вызывается неправильной работой венозных клапанов в ногах. Они могут быть повреждены в результате развития тромбоза глубоких вен. Пациенты, ведущие малоактивный образ жизни и практически не занимающиеся физическими упражнениями, находятся в группе риска. Варикозное расширение вен может возникнуть в подростковом возрасте и с возрастом проявляется все чаще. К другим факторам риска относятся: возраст больше 50 лет; семейная история венозной недостаточности или тромбоза глубоких вен; ожирение; беременность; длительное нахождение в одном положении сидя или стоя.
Основные признаки:
- боли в ногах
- мышечные спазмы и судороги
- онемение в ногах - парестезия
- отек нижних конечностей
- отек ног
- отек щиколотки
- потеря сознания - обморок
- сосудистые звездочки на коже
- судороги в ногах
- сухость кожи
- холодные ноги
- хромота
- язвы на коже
Гипокалиемия — это электролитное расстройство, характеризующееся снижением концентрации калия в сыворотке крови ниже 3,5 ммоль/л. Калий — основной внутриклеточный катион, играющий ключевую роль в поддержании мембранного потенциала, возбудимости нервной и мышечной ткани, регуляции кислотно-щелочного баланса, водно-солевого гомеостаза и деятельности сердечно-сосудистой системы. Даже незначительное снижение его уровня может вызывать клинически значимые нарушения, особенно в тканях с высокой электрохимической активностью — миокарде и скелетной мускулатуре. Этиологически гипокалиемия развивается вследствие одного или нескольких патогенетических механизмов: чрезмерной потери калия через желудочно-кишечный тракт (рвота, диарея, злоупотребление слабительными), почечной экскреции калия (при применении диуретиков, гиперкортицизме, гиперальдостеронизме, тубулопатиях, метаболическом алкалозе), внутриклеточного перераспределения калия (при инсулинотерапии, β-адренергической стимуляции, острых алкалозах), а также при недостаточном поступлении с пищей или нарушении всасывания (в условиях голодания, мальабсорбции, хронического алкоголизма, анорексии). Особую форму представляет гипокалиемия, индуцированная ренин-ангиотензин-альдостероновой системой: при первичном гиперальдостеронизме (синдроме Конна) происходит увеличение реабсорбции натрия и секреции калия в дистальных канальцах нефрона, что сопровождается артериальной гипертензией, метаболическим алкалозом и выраженной гипокалиемией. Аналогичный механизм реализуется при синдроме Лиддла, в то время как при синдроме Барттера и синдроме Жительмана потеря калия связана с мутациями ионных каналов и нарушением функции транспортеров в петле Генле или дистальном канальце. Патофизиологически снижение внеклеточной концентрации калия ведёт к гиперполяризации клеточной мембраны, снижению её возбудимости и нарушению реполяризации.
Клинические проявления гипокалиемии зависят от выраженности дефицита, скорости его развития и сопутствующих заболеваний. При уровне калия 3,0–3,5 ммоль/л симптомы обычно отсутствуют или неспецифичны, однако при уровне ниже 3,0 ммоль/л уже проявляются нейромышечные и кардиальные нарушения. Особое внимание требуется пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями, получающим сердечные гликозиды или антиаритмические препараты, у которых гипокалиемия резко повышает риск аритмогенных осложнений.
Основные признаки:
- боль в желудке (гастралгия)
- боль в кишечнике
- запор
- мышечная слабость
- мышечные спазмы и судороги
- невозможность опорожнения кишечника
- судороги в животе
- усиленное мочеиспускание - полиурия
- чувство быстрого насыщения
Гипомагниемия – это патологическое состояние, характеризующееся снижением уровня магния в сыворотке крови менее 0,65 ммоль/л. Магний является жизненно важным макроэлементом, участвующим в более чем 300 ферментативных реакциях, регулирующих обмен веществ, нервно-мышечную проводимость и электролитный баланс. Основными причинами гипомагниемии являются недостаточное поступление магния с пищей, нарушения его всасывания в желудочно-кишечном тракте, повышенная экскреция почками или желудочно-кишечными потерями, а также различные патологические состояния, включая эндокринные и обменные расстройства. Патогенез гипомагниемии обусловлен дисбалансом между поступлением, распределением и выведением магния. При недостаточном его поступлении нарушается активность магний-зависимых ферментов, что приводит к снижению синтеза АТФ, нарушению энергетического обмена и дестабилизации мембранных потенциалов клеток. Усиленная потеря магния с мочой может быть связана с гиперальдостеронизмом, сахарным диабетом, терапией диуретиками, а также с хроническими заболеваниями почек. Потери магния через ЖКТ отмечаются при хронической диарее, мальабсорбции, панкреатите, злоупотреблении алкоголем. Дефицит магния также может быть спровоцирован стрессовыми факторами, сепсисом, ожогами и массивными инфузиями жидкостей без адекватного восполнения электролитов. Риск гипомагниемии особенно высок у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, поскольку дефицит магния способствует развитию аритмий, повышенной возбудимости миокарда и электролитных нарушений, таких как гипокалиемия и гипокальциемия. Кроме того, гипомагниемия может усугублять течение гипертонической болезни, усиливать вазоконстрикцию и повышать риск инсультов и инфаркта миокарда. У пациентов с неврологическими расстройствами снижение уровня магния ассоциировано с повышенной возбудимостью нервной системы, судорогами, тремором, депрессией и когнитивными нарушениями.
Основные признаки:
- бессонница
- боль в животе
- депрессия
- значительное снижение веса тела - анорексия
- мышечная слабость
- мышечные спазмы и судороги
- нарушение частоты сердцебиения - аритмия
- онемение в ногах - парестезия
- повышенная раздражительность
- повышенная тревожность
- рвота
- сложности с концентрацией внимания
- судороги в ногах
- тошнота
- учащенное сердцебиение - тахикардия
Мышечная скованность - это травма волокон мускулатуры и сухожилий, которая классифицируется по нескольким степеням тяжести. В тяжелых случаях может случиться частичный или полный разрыв тканей. В большинстве ситуаций травмируется мускулатура поясничного отдела, задняя поверхность бедра, а также подколенные сухожилия. Есть большая разница между мышечной скованностью и растяжением. При перенапряжении травмируется соединительная ткань, которая крепит мышцу к кости. При растяжении повреждаются ткани, соединяющие непосредственно две кости друг с другом. В особой группе риска находятся пациенты, занимающиеся контактными видами спорта: футболом, хоккеем, единоборствами и так далее. Локтевые травмы обычно возникают из-за резких рывков и махов руками. Как правило, подобным повреждениям особенно подвержены теннисисты, метатели ядер и волейболисты.
Основные признаки:
- боль в мышцах (миалгия)
- уменьшение амплитуды движений
Мышечное перенапряжение после физических нагрузок представляет собой патологическое состояние, возникающее вследствие чрезмерной или непривычной работы скелетных мышц, при котором развивается комплекс функциональных, биохимических и микроструктурных изменений в мышечных волокнах. Оно сопровождается болевыми ощущениями, снижением сократительной способности мышц и нарушением микроциркуляции, что приводит к временному ограничению двигательной активности.
Основной причиной мышечного перенапряжения является превышение физиологических возможностей мышечной ткани, когда интенсивность, продолжительность или частота физических нагрузок не соответствуют уровню тренированности организма. Подобное состояние развивается как у профессиональных спортсменов, испытывающих хроническое перенапряжение из-за регулярных тренировок без достаточного восстановления, так и у лиц с низкой физической подготовкой, выполняющих непривычную нагрузку. Дополнительными этиологическими факторами могут служить дефицит электролитов (особенно кальция, калия и магния), обезвоживание, гипоксия тканей, недостаток белка в рационе, а также несоблюдение техники упражнений и переохлаждение мышц.
Механизм развития мышечного перенапряжения основан на микротравматизации мышечных волокон и нарушении обменных процессов в миоцитах. В ответ на чрезмерное сокращение возникает повреждение сарколеммы, локальный отёк и воспалительная реакция с высвобождением медиаторов боли — простагландинов, брадикинина и цитокинов. В результате этого развивается вторичный мышечный спазм, усиливающий ишемию тканей и повышающий внутримышечное давление. Нарушение энергетического обмена приводит к накоплению молочной кислоты, что способствует формированию метаболического ацидоза в мышечной ткани и дальнейшему раздражению ноцицепторов.
К факторам риска относятся хроническое переутомление, недостаточный отдых между тренировками, неправильная разминка и растяжка, а также использование анаболических препаратов или стимуляторов, влияющих на мышечный метаболизм. В группу повышенного риска входят мужчины молодого и среднего возраста, активно занимающиеся силовыми видами спорта, поскольку у них чаще наблюдается стремление к увеличению интенсивности нагрузки без учёта адаптационных возможностей мышц. У женщин мышечное перенапряжение встречается реже, но может развиваться при занятиях фитнесом или танцевальными тренировками, особенно при дефиците микроэлементов и анемических состояниях. У пожилых лиц риск возрастает на фоне саркопении и снижения эластичности мышечных волокон.
Основные признаки:
- боль в мышцах (миалгия)
- мышечные спазмы и судороги
- ригидность мышц
- скованность в мышцах
Мышечный спазм - это неожиданное и непроизвольное сокращение мышц, вызванное различными факторами, включая недостаток электролитов, дефицит витаминов, интенсивную физическую активность, перенапряжение мышц, травмы, дегенеративные изменения позвоночника, стресс, нервные расстройства, нарушение кровообращения, артериальная гипертония, неправильную посадку за компьютером, синдром "карпального канала", сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, инфекции, аутоиммунные заболевания, побочные эффекты лекарств, алкоголь и наркотики, нарушение обмена веществ, воспалительные процессы и недостаток сна.
Основные признаки:
- атрофия мышц голени
- боль в мышцах (миалгия)
- мышечная боль - миалгия
- мышечная слабость
- мышечная слабость спины
- мышечная слабость шеи
- мышечные спазмы и судороги
Невралгия малоберцового нерва (лат. neuralgia nervi peronei) — это болевой синдром, связанный с раздражением, частичным сдавлением или воспалением малоберцового нерва (nervus peroneus communis), который является ветвью седалищного нерва и обеспечивает двигательную и чувствительную иннервацию переднебоковой поверхности голени и тыла стопы. Данный патологический процесс не сопровождается выраженными двигательными нарушениями, как при невропатии, и представляет собой преимущественно сенсорную форму поражения нерва.
В отличие от невропатии, при которой структурное повреждение нервного волокна приводит к выпадению функций (парез, атрофия, анестезия), невралгия характеризуется преобладанием болевых ощущений: парестезий, жжения, простреливающей или ноющей боли по ходу нерва, часто без существенных изменений двигательной активности. Тем не менее, при затяжном течении возможно прогрессирование с переходом в невропатию.
Этиология невралгии малоберцового нерва разнообразна. Наиболее частой причиной является механическая компрессия нерва в области его поверхностного прохождения вокруг шейки малоберцовой кости, что может происходить при длительном сидении со скрещёнными ногами, ношении гипсовых повязок, тесной обуви, а также при резком похудении, когда мягкие ткани не обеспечивают должной защиты. Состояние провоцируют травмы коленного сустава, переломы малоберцовой кости, опухолевые или воспалительные процессы в окружающих тканях. В некоторых случаях причиной невралгии может быть ишемия нервных волокон вследствие сосудистых нарушений или сдавление в анатомических туннелях (например, в канале между длинной малоберцовой мышцей и головкой малоберцовой кости).
Патогенетически основным механизмом является нарушение аксонального трофического обеспечения и демиелинизация вследствие локального раздражения, приводящие к гипервозбудимости сенсорных волокон и формированию эктопических импульсов, проявляющихся в виде болевых ощущений.
Основные признаки:
- боль в голени
- боль в икре
- боль в стопе
- жжение в голени
- жжение в икре
- онемение в стопе
- онемение и покалывание в голени
Невропатия большеберцового нерва — это периферическая мононевропатия, обусловленная поражением или сдавлением нервных волокон большеберцового нерва на различных уровнях его анатомического хода. Патология может иметь как острое, так и хроническое течение и проявляется болевым синдромом, чувственными нарушениями, двигательными расстройствами и изменениями вегетативной иннервации дистального отдела нижней конечности, преимущественно в области голени, пятки и подошвенной поверхности стопы.
Этиологически невропатия большеберцового нерва может быть обусловлена компрессией нерва на уровне тарзального канала (синдром тарзального канала), травмой медиальной лодыжки, переломами костей голеностопного сустава, объемными образованиями (ганглионы, кисты, посттравматические гематомы), варикозной трансформацией вен в области канала, воспалительными заболеваниями (тендовагиниты, фасцииты), а также системными метаболическими расстройствами, такими как сахарный диабет и алкогольная токсическая невропатия. В ряде случаев причиной может выступать ятрогенное повреждение нерва во время хирургических вмешательств в области голеностопа или при неправильной иммобилизации нижней конечности.
Патогенетически в основе заболевания лежит ишемическое повреждение миелиновых оболочек и аксонов вследствие длительного механического давления или нарушения микроциркуляции в питающих нервы сосудистых сплетениях. При диабетической природе дополнительно вовлекаются механизмы гликозилирования белков нейронов, оксидативного стресса и воспалительного каскада, что усугубляет демиелинизацию и аксональную дегенерацию.
Факторами риска развития невропатии большеберцового нерва являются сахарный диабет с нейропатическим компонентом, хроническая венозная недостаточность нижних конечностей, профессиональные перегрузки, травматизм, ношение тесной обуви или чрезмерная компрессия ортезами и гипсовыми повязками, а также наличие системных васкулитов или туннельных синдромов.
Основные признаки:
- боль в голени
- боль в икре
- боль в лодыжке
- боль в стопе
- жжение в голени
- жжение в икре
- неуклюжая походка
- онемение в ногах - парестезия
Полинейропатия - это нервное заболевание, которое может быть вызвано различными причинами, включая диабет, алкогольную интоксикацию, витаминные дефициты, нарушения иммунной системы, инфекции, токсические воздействия, наследственные факторы, опухоли, хронические заболевания почек и печени, лекарственные препараты, радиацию, травмы, воспалительные процессы, автоиммунные заболевания, нарушения обмена веществ, недостаток витаминов группы В, синдром Гийена-Барре, синдром Гийена-Мари, синдром Шарко-Мари-Тутта, синдром Фридрейха, синдром Мари-Тутта.
Основные признаки:
- зуд кожи
- ночная потливость
- повышенная жажда - полидипсия
- потеря равновесия
- потеря чувствительности в ногах
- потеря чувствительности в руках
- рвота
- сухость во рту
- тошнота
- тремор рук
- учащенное сердцебиение - тахикардия
Синдром расколотой голени - это медиальный стрессовый синдромом большеберцовой кости. Синдром расколотой голени возникают у пациентов, которые занимаются физической активностью от умеренной до тяжелой. Вероятность развития синдрома повышается при чрезмерных физических нагрузках на ноги. Медиальный стрессовый синдромом большеберцовой кости — это кумулятивное стрессовое расстройство. Повторяющиеся удары и нагрузка на кости, мышцы и суставы нижних конечностей не позволяют организму естественным образом восстанавливаться. Боль в голени возникает в результате чрезмерного усилия на кость и ткани, прикрепляющие кость к окружающим ее мышцам. Чрезмерная сила вызывает отек мышц и увеличивает давление на кость, что приводит к боли и воспалению.Синдром расколотой голени также может быть результатом стрессовой реакции на переломы костей. Постоянные удары могут вызвать мелкие трещины в костях ног. Тело может восстановить трещины, если ему дать время на отдых. При отсутствии необходимого отдыха крошечные трещины могут привести к полному перелому.
Основные признаки:
- боль в голени
- боль в икре
- онемение и покалывание в голени
- отек голени
- отек голеностопа
- слабость в ногах
- уменьшение диапазона движения голеностопа
Синдром тарзального (предплюсневого) канала - это периферическая мононевропатия нижней конечности. Она возникает в результате сдавления большеберцового нерва в области голеностопного сустава и проявляется болью по внутренней поверхности стопы. Эту патологию также называют синдромом ущемления большеберцового нерва, синдромом канала Рише. Компрессия нерва может развиться в любом возрасте и у представителей обоих полов. Чаще всего состояние связано с травмой голеностопа или хроническим течением невропатии. Причины сдавления большеберцового нерва включают: вальгусная деформация стопы, опухоли мягких тканей, сосудистые нарушения, костные разрастания в тарзальном канале, травма сустава или мышц при заваливании стопы, и осложнения после операций на голеностопе. Около четверти пациентов в анамнезе имеют травму области лодыжки. К факторам риска относят сахарный диабет, гипотиреоз, подагру и другие системные заболевания. Они способствуют отеку и уплотнению тканей, нарушая иннервацию. Строение периферического нерва напоминает кабель из нервных пучков, заключенных в соединительнотканную оболочку - эпиневрий. Эта ткань выполняет амортизирующие функции, смягчая нагрузки в мышечных ложах. Истинную оболочку нерва образует многослойный периневрий с клетками, покрытыми базальной мембраной. Одной из ветвей периферической нервной системы является большеберцовый нерв. Он начинается в пояснично-крестцовом сплетении, проходит в подколенной ямке латеральнее сосудов. Далее спускается между икроножными мышцами, затем между мышцами голени к медиальной лодыжке. На уровне голеностопа большеберцовый нерв проходит через тарзальный канал, представляющий собой остеофиброзное пространство между костями и сухожилиями. В канале находятся сухожилия задней большеберцовой мышцы, сгибателя большого пальца и длинного сгибателя пальцев. Короткий и длинный сгибатели большого пальца получают иннервацию после выхода нерва из канала. Ишемическая компрессия в тарзальном канале нарушает кровоток в стопе и иннервацию мышц. Хроническое сдавление нерва способствует развитию деформации пальцев. Патология сопутствует практически каждому случаю вальгусной установки стопы.
Основные признаки:
- боль в голени
- боль в подошве
- боль в стопе
- неуклюжая походка
- онемение в стопе
- опущение стопы
- покалывание в подошве при ходьбе
- потеря мышечной массы - атрофия
- эквинус - ограничение движения стопы вверх
Тиреотоксикоз — это клиническое состояние, обусловленное избыточной продукцией тиреоидных гормонов, что приводит к ускорению обменных процессов в организме. Причины тиреотоксикоза могут быть разнообразными, но чаще всего заболевание связано с аутоиммунной патологией, как в случае болезни Грейвса, при которой антитела, вырабатываемые организмом, стимулируют тиреоидные клетки к избыточному синтезу гормонов. Также тиреотоксикоз может развиваться на фоне токсических аденом — опухолевых образований, которые продуцируют тиреоидные гормоны независимо от регуляции со стороны гипофиза. Многовузловой токсический зоб является результатом гиперплазии тканей щитовидной железы, что также сопровождается повышенной продукцией гормонов. В некоторых случаях тиреотоксикоз может быть вызван приемом избыточных доз йодсодержащих препаратов или тиреоидных гормонов, а также быть следствием воспалительных заболеваний щитовидной железы, таких как тиреоидит. Клинические проявления тиреотоксикоза могут варьироваться от легких симптомов до серьезных нарушений, угрожающих жизни. Одним из наиболее характерных симптомов является тахикардия, которая развивается в ответ на ускорение метаболических процессов и может достигать высоких значений, даже в покое. Нервно-мышечная система также страдает от избыточных тиреоидных гормонов, что вызывает слабость в мышцах, особенно в проксимальных группах (бедра и плечи), а также дрожание конечностей. Другим характерным признаком тиреотоксикоза является потеря массы тела, несмотря на повышенный аппетит, что связано с ускорением обмена веществ.
На поздних стадиях тиреотоксикоза может развиваться тиреотоксический криз — острое состояние, которое требует немедленного вмешательства и сопровождается значительным повышением температуры тела, тахикардией, нарушением сознания, комой и нарушением функции жизненно важных органов. Это состояние является неотложным и угрожающим жизни.
Основные признаки:
- бессонница
- боль в бедре
- боль в глазу
- боль в грудине
- боль в плече (брахиалгия)
- боль в сердце - кардиология
- выпячивание глазного яблока
- высокая температура - гиперпирексия
- высокое артериальное давление
- высокое глазное давление
- депрессия
- диарея - понос
- жжение в глазу
- зуд в глазах
- истончение кожи
- красные глаза (гиперемия)
- мышечная слабость
- мышечная слабость шеи
- нарушение функции глотания - дисфагия
- нарушения терморегуляции
- одышка - диспноэ
- пигментные пятна
- повышенная раздражительность
- повышенная тревожность
- повышенный аппетит
- потеря веса
- потеря мышечной массы - атрофия
- потливость
- потливость ладоней
- пучеглазие - экзофтальм
- рвота
- рыхлый стул
- учащенное сердцебиение - тахикардия
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
- чувство скованности в бедре
Фасцикуляция представляет собой непроизвольное, кратковременное и обычно слабое сокращение отдельных мышечных волокон или небольших групп моторных единиц, возникающее вследствие повышенной спонтанной активности периферических мотонейронов или их аксонов и проявляющееся в виде видимых подёргиваний под кожей. Причины фасцикуляций связаны как с функциональными, так и с органическими нарушениями нервно-мышечной системы: кратковременная гипервозбудимость нервов может возникать при физической перегрузке, электролитных дисбалансах, стрессовых реакциях или воздействии стимуляторов, тогда как стойкие фасцикуляции часто формируются при аксональных нейропатиях, повреждении спинальных мотонейронов или патологии нервных окончаний, приводящих к дезорганизации моторной активности. Механизм развития фасцикуляций основан на нарушении баланса между возбуждением и торможением в периферической нервной системе, при котором спонтанные деполяризации мотонейронов или их терминалей вызывают хаотичные, неритмичные сокращения отдельных мышечных волокон; при этом мышца не формирует полноценного сокращения, но создаёт заметные поверхностные подёргивания. Риски, связанные с фасцикуляциями, зависят от их происхождения: функциональные формы, не сопровождающиеся слабостью или прогрессированием симптомов, обычно доброкачественны, тогда как фасцикуляции, возникающие на фоне нейродегенеративных заболеваний или тяжёлых нейропатий, могут указывать на повреждение мотонейронов и риск развития стойких двигательных нарушений. Гендерная и возрастная предрасположенность выражена умеренно: функциональные фасцикуляции чаще наблюдаются у молодых взрослых с повышенной нервно-мышечной возбудимостью, тогда как патологические формы нередко встречаются у пациентов среднего и пожилого возраста в сочетании с хроническими нарушениями обмена веществ, нейромышечными заболеваниями или полинейропатиями.
Основные признаки:
- мышечная слабость
- мышечные спазмы и судороги
К какому врачу обратиться при ощущении пульса в икре
Для определения конкретной причины пульсации в икре ноги вам следует обратиться к следующим специалистам:
Диагностика первопричины пульсирующей икроножной боли
Дифференциальная диагностика причины пульсирующих ощущений в голени может включать следующие шаги:
- анализ крови
- анализы гормонов
- биохимический анализ крови
- дуплексное сканирование нижних конечностей
- компьютерная ангиография нижних конечностей
- компьютерная томография
- компьютерная томография головного мозга
- компьютерная томография костей голени
- компьютерная томография печени
- компьютерная томография сосудов нижних конечностей
- компьютерная томография трех отделов позвоночника
- компьютерная томография черепа
- магнитно-резонансная томография артерий шеи
- магнитно-резонансная томография голеностопного сустава
- магнитно-резонансная томография головного мозга
- магнитно-резонансная томография коленного сустава
- магнитно-резонансная томография мышц
- пробу Зимницкого
- рентгенография голеностопного сустава
- рентгенография стопы
- рентгеноконтрастная флебография
- ультразвуковое исследование
- ультразвуковое исследование большеберцового и малоберцового нерва
- ультразвуковое исследование вен нижних конечностей
- ультразвуковое исследование мягких тканей
- ультразвуковое исследование печени
- ультразвуковое исследование сосудов нижних конечностей
- ультразвуковое исследование щитовидной железы
- функциональное исследование печени
- электрокардиография
- электронейромиография
- электронейромиография нижних конечностей
Какой врач лечит пульсирующий дискомфорт в икре
Получить консультацию
Любые операции, протезирование и лечение в лучших клиниках СПб: НМИЦ им. В. А. Алмазова Минздрава России, СЗГМУ имени И. И. Мечникова, НМИЦ онкологии им. Н.Н. Петрова Минздрава России
Бесплатный телефон по России: +7(800)300-98-06
Автор:
Стаж работы: с 1971 года
Невролог, Мануальный терапевт, Вертебролог, Физиотерапевт
Список литературы:
-
Дрожжин, Е. В. Динамика изменений в фибринолитической системе гемостаза у больных с синдромом критической ишемии нижних конечностей / Е. В. Дрожжин, О. Н. Сидоркина, Ю. В. Никитина, Д. А, Федоров // Современные проблемы науки и образования. - 2012. - № 6; URL : http://www.science-education.ru/106-7447. - (дата обращения: 19.11.2012).
-
Мекшина, Л. А. Роль термографии в прогнозировании состояний периферической микроциркуляций при окклюзионном атеросклерозе артерий нижних конечностей // Естественные науки : сб. науч. тр. / Л. А. Мекшина, Е. В. Дрожжин, О. Н. Сидоркина / Сургут, гос. ун-т, - Сургут : Изд-во СурГУ, 2007. - Вып. 27. - С. 214-218.
-
Острейковский, В. А. Моделирование процесса поддержки принятия решений врача по лечению облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей / В. А. Острейковский, Д. А. Федоров // Региональная информатика «РИ-2012» : Юбилейная XIII Санкт-Петербургская Междунар. конф., Санкт-Петербург, 24-26 окт. - СПб., 2012. - С. 290, 291.
-
Покровский, А. В. Основные принципы диагностики и лечения критической ишемии нижних конечностей при тромбоблитерирующих поражениях артерий / А. В. Покровский. - М.; Тула, 1994. - С. 195-196.
-
Савельев, В. С. Критическая ишемия нижних конечностей / В. С. Савельев, В. М. Кошкин. - М. : Медицина, 1997. - 160 с.
Чувство тяжести в икроножных мышцах - это симптом, который может быть связан с различными состояниями и заболеваниями. Если у вас ее появились симптомы, важно обратиться к врачу для диагностики и лечения. По результатам первичного осмотра врач может назначить следующее обследование:
Судороги икроножной мышцы - это симптом, который может быть связан с различными состояниями и заболеваниями. Если у вас ее появились симптомы, важно обратиться к врачу для диагностики и лечения. По результатам первичного осмотра врач может назначить следующее обследование: