Причины и лечение отечности верхней конечности

Алкогольный психоз представляет собой острое состояние, развивающееся на фоне алкогольной интоксикации. Он характеризуется галлюцинациями, аффективными нарушениями, расстройствами сна, прогрессирующей энцефалопатией, дезориентацией и изменениями личности. Данное расстройство опасно как для самого пациента, так и для окружающих его людей. Поэтому при его развитии необходимо срочно вызвать скорую помощь и изолировать больного от источников повышенной опасности. Чаще всего психоз наблюдается у лиц со II-III стадиями алкоголизма и длительным анамнезом злоупотребления алкоголем. Однако эти критерии не являются обязательными. Состояние может развиться как на фоне запоя, так и во время абстиненции. К факторам риска относятся: наследственная отягощенность психическими заболеваниями, черепно-мозговые травмы, инфекции, стрессы, истощение нервной системы, прием других психоактивных веществ. Психоз чаще развивается у мужчин старше 40 лет, особенно употребляющих суррогатный алкоголь. Механизм развития патологического состояния следующий. У здорового человека этанол, поступая с алкоголем, проходит в печени 3 этапа превращений: окисление до ацетальдегида специальным ферментом; трансформация ацетальдегида в ацетат другим ферментом; расщепление ацетата на углекислый газ и воду с помощью особых соединений. Таким образом перерабатывается около 80% этанола практически без вреда для организма. Однако даже небольшие дозы алкоголя оказывают токсическое воздействие на нервные клетки мозга. При хроническом алкоголизме и влиянии провоцирующих факторов нарушается механизм выведения этанола. Он начинает окисляться с участием других ферментов, что позволяет обезвредить лишь 10-20% алкоголя. Остальное в виде токсинов задерживается в организме. Нейротоксическое действие этанола приводит к нарушению баланса процессов возбуждения и торможения в мозге. Развивается психомоторное возбуждение, галлюцинации, изменение личности и поведения, бред, кроме того, страдает сердечно-сосудистая система. В попытке компенсировать гибель нейронов в мозг усиленно оттекает жидкость, формируя отек головного мозга, что может привести к летальному исходу без своевременного лечения.

Пищевая аллергия - это иммунная реакция организма на определенные пищевые продукты. Когда иммунная система воспринимает определенные белки в пище как вредные вещества, она вырабатывает антитела, в частности иммуноглобулин E (IgE), и активирует другие компоненты иммунной системы для борьбы с предполагаемой угрозой. В результате этой реакции могут возникать различные симптомы. Причины включают: генетическая предрасположенность; раннее начало прикорма в детском возрасте, особенно потенциально аллергенных продуктов, может способствовать развитию пищевой аллергии; виды пищевых продуктов; типы белков (некоторые виды белков в пище, такие как казеин в молоке или глютен в пшенице, могут быть особенно аллергенными для некоторых пациентов); повседневные факторы окружающей среды, такие как загрязнение, стресс или изменения в составе пищевых продуктов, также могут играть роль в развитии пищевой аллергии, хотя точная связь пока не ясна.

Артериовенозная мальформация (АВМ) - это врожденная сосудистая патология, при которой артерии и вены малого диаметра неправильно соединяются между собой, образуя "сосудистый клубок" без наличия капиллярной сети. Особенностью АВМ является то, что кровь напрямую переходит из артерий в вены, минуя капилляры, что нарушает нормальный обмен кислорода и питательных веществ между кровью и тканями организма. АВМ могут локализоваться практически в любом органе, но наиболее опасны поражения головного и спинного мозга, которые могут привести к кровоизлияниям и инсультам. На коже одним из проявлений является кровотечение. АВМ являются основной причиной нетравматических внутримозговых кровоизлияний у лиц младше 35 лет. Большинство случаев АВМ являются врожденными и связаны с генетическими мутациями, приводящими к нарушению формирования сосудов в эмбриональном периоде. Однако АВМ могут развиваться и после травм в результате образования патологических сосудистых сообщений. Патогенез АВМ заключается в том, что при отсутствии капиллярного русла артериальная кровь с высоким давлением напрямую попадает в венозную систему с низким давлением, нарушая нормальную гемодинамику. На начальных этапах это компенсируется повышением сердечного выброса, но впоследствии приводит к тканевой ишемии, обратному венозному кровотоку и формированию новых АВМ. В зависимости от локализации патологического процесса развиваются периферические, центральные и местные осложнения, связанные с нарушением кровообращения.

Нефропатия, также известная как болезнь Берже, - это заболевание, которое возникает, когда в почках накапливается антитело под названием иммуноглобулин А (IgA). Это приводит к воспалению, которое со временем нарушает способность почек фильтровать отходы из крови. Нефропатия обычно медленно прогрессирует в течение многих лет. У некоторых пациентов заболевание достигает полной ремиссии, а у других развивается конечная стадия почечной недостаточности. Хотя точная причина нефропатии неизвестна, эти факторы могут повысить риск развития этого заболевания: пол - мужчины в 2 раза чаще подвержены заболеванию, чем женщины; возраст - нефропатия чаще всего развивается в период с конца подросткового возраста до конца 30-х годов; семейный анамнез - в некоторых случаях нефропатия встречается в семьях, что указывает на генетические факторы, способствующие развитию заболевания.

Бронхит курильщика - это хроническое воспаление бронхов, возникающее из-за регулярного воздействия табачного дыма и продуктов горения при курении. Хотя официально такого диагноза нет, этот термин широко используется в быту. По классификации данное заболевание относится к хроническому бронхиту неуточненной этиологии. Бронхитом страдает порядка 8% населения, в 75-80% случаев причиной является курение.Причиной бронхита у курильщиков становится вдыхание целого комплекса вредных веществ, содержащихся в табачном дыме. Риск заболевания тем выше, чем дольше стаж курения и больше выкуриваемых сигарет. Бронхит развивается и у пассивных курильщиков после многолетнего пребывания в прокуренной среде.Симптомы появляются обычно после 10-15 лет регулярного активного или пассивного курения. К факторам риска относятся частые ОРВИ, другие хронические заболевания, иммунодефицит, аллергия.Бронхи - это система воздухоносных путей, по которым воздух поступает в легкие. Они очищают вдыхаемый воздух, защищают от инфекций и инородных частиц. Стенки бронхов выстланы мерцательным эпителием, который вместе со слизью удаляет из дыхательных путей частицы пыли и микроорганизмы. У здоровых людей слизь бесследно заглатывается, а при бронхите откашливается. У курильщиков смолы и высокая температура табачного дыма нарушают работу мерцательного эпителия - его реснички слипаются. В ответ усиливается выработка вязкой слизи, развивается хроническое воспаление бронхов. Даже после прекращения курения воспаление сохраняется долгое время. Кроме того, никотин вызывает спазмы мышц бронхов, затрудняя отток слизи. Бронхи растягиваются, раздражаются нервные окончания, появляется кашель. Сужение просвета бронхов нарушает дыхание, возникает одышка. Так под воздействием табачного дыма развивается хронический бронхит у курильщиков.

Волчаночный нефрит - это частое осложнение системной красной волчанки - аутоиммунного заболевания, при котором организм вырабатывает белки-аутоантитела, воздействующие на собственные ткани и органы, включая почки. Волчаночный нефрит волчанки развивается в том случае, если системная красная волчанка вызывает поражение фильтрующих структур почек. В итоге развивается воспаление почечных тканей, в моче появляется кровь, кроме того, у пациента может развиться высокое артериальное давление и необратимая почечная недостаточность. Существует не так много известных факторов риска волчаночного нефрита: пол - женщины чаще страдают красной системной волчанкой, но осложнения, как правило, затрагивают женщин; этническая принадлежность - темнокожие, латиноамериканцы и азиаты чаще испытывают осложнения при протекании красной системной волчанки. Волчаночный нефрит может привести к ухудшению функции почек или почечной недостаточности.

Врожденный порок сердца – это дефект в структуре сердца, который присутствует при рождении ребенка. Некоторые менее серьезные врожденные пороки сердца у детей не нужно лечить. Другие, более сложные, требуют операций, которые проводят в течение нескольких лет. Чтобы понять причины врожденных пороков сердца, полезно знать, как работает сердце. Орган разделен на 4 камеры - 2 правые и 2 левые. Чтобы перекачивать кровь по всему телу, сердце использует обе стороны. Правая сторона сердца перекачивает кровь к легким через легочные артерии. В легких кровь насыщается кислородом и возвращается в левую часть сердца по легочным венам. Затем левая часть сердца перекачивает кровь через аорту и направляет ее к остальным частям тела. В течение первых 6 недель беременности сердце ребенка начинает формироваться и начинает биться. В этот критический период также развиваются основные кровеносные сосуды, идущие к сердцу и от него. Именно на этом этапе могут начать развиваться врожденные пороки сердца. На появление большинства из них влияет генетика, определенные медицинские состояния, некоторые лекарства и факторы окружающей среды или образа жизни.

Инсектная аллергия (также известная как аллергия на укусы насекомых) - это иммунная реакция организма на вещества, содержащиеся в слюне или ядовитых жалах укусивших насекомых, таких как пчелы, оси, осы, москиты, клещи. Причины развития инсектной аллергии включают: генетическая предрасположенность; предыдущие укусы (пациенты, которые уже были укушены насекомыми и развили аллергическую реакцию, могут быть более подвержены повторным аллергическим ответам при новых укусах); возраст (дети могут быть более подвержены аллергическим реакциям на укусы насекомых, поскольку их иммунная система все еще развивается); повышенная чувствительность иммунной системы; частые контакты с насекомыми.

Легочная гипертензия - это тип высокого артериального давления, при котором поражаются артерии в легких и правые отделы сердца. При одной из форм легочной гипертензии, называемой легочной артериальной гипертензией, кровеносные сосуды в легких сужаются, блокируются или разрушаются. Повреждение замедляет кровоток в легких, и давление в легочных артериях повышается. Сердце вынуждено работать интенсивнее, чтобы прокачивать кровь через легкие. Дополнительные усилия в конечном итоге приводят к слабости и отказу сердечной мышцы. Обычное сердце имеет 2 верхние камеры и 2 нижние камеры. Каждый раз, когда кровь проходит через сердце, правая нижняя камера перекачивает кровь в легкие через легочную артерию. В легких кровь выделяет углекислый газ и захватывает кислород. Обычно кровь легко течет по кровеносным сосудам в легких левой стороне сердца. Однако изменения в клетках, выстилающих легочные артерии, могут привести к тому, что стенки артерий становятся жесткими, опухшими и толстыми. Эти изменения могут замедлять или блокировать кровоток в легких, вызывая легочную гипертензию.

Лекарственные средства наряду с лечебным эффектом могут вызывать побочные реакции. Одной из наиболее опасных является лекарственная аллергия, в основе которо лежат иммунные реакции, когда происходит сенсибилизация организма к определенному препарату с образованием специфических антител. При повторном введении медикамента иммунная система распознает его как "чужеродный" и запускается аллергическая реакция. Врачи различают 4 основных типа иммунного ответа при лекарственной аллергии: Реакция немедленного типа с участием IgE-антител - развивается в течение часа после приема препарата. Цитотоксический тип с участием IgG и IgM антител - реакция через 1-3 дня после приема. Иммунокомплексный тип - образование иммунных комплексов антиген-антитело, отложение их в тканях. Клеточно-опосредованный тип - участие Т-лимфоцитов в развитии аллергии на препарат. К факторам, повышающим риск лекарственной аллергии, относят: наследственную предрасположенность, сопутствующие аллергические заболевания, одновременный прием большого количества лекарств, вирусные инфекции, возраст старше 60 лет, заболевания печени и почек. Механизм развития патологического состояния следующий. Большинство лекарств представляют собой небелковые химические соединения, которые метаболизируются в организме. В результате их биотрансформации могут образовываться вещества, способные связываться с белками. Такое взаимодействие с белками является предпосылкой для сенсибилизации - повышения чувствительности иммунной системы. Лекарства сами по себе являются неполноценными антигенами (гаптенами). Чтобы они могли индуцировать иммунный ответ, они должны превратиться в полные гаптены путем конъюгации с белком. Образование таких конъюгатов происходит либо непосредственно в месте связывания лекарства с тканевым белком, либо в печени в процессе метаболизма. Затем эти конъюгаты распознаются иммунной системой как чужеродные вещества. Таким образом, биотрансформация лекарств с образованием активных метаболитов, взаимодействующих с белками, является одним из ключевых моментов в развитии лекарственной аллергии. Большинство лекарств — это простые химические вещества небелковой природы, которые подвергаются метаболическим превращениям в организме. Если в результате биотрансформации препарата образуется вещество, которое способно соединяться с белком организма, то создаётся предпосылка для сенсибилизации — повышения чувствительности организма к чужеродным веществам (антигенам). Так как в иммунологическом отношении лекарства являются неполноценными антигенами (т. е. гаптенами), то для сенсибилизирующего действия они должны превратиться в полный гаптен. В связи с этим для развития лекарственной аллергии необходимы, по меньшей мере, три этапа: образование гаптена — превращение лекарственного препарата в форму, которая может реагировать с белками организма; соединение гаптена с белком конкретного организма или другой соответствующей молекулой-носителем, что приводит к образованию полного антигена; развитие иммунной реакции организма на образовавшийся комплекс гаптен-носителя, ставшего для организма чужеродным. При развитии иммунного ответа на лекарственные препараты продуцируются гуморальные антитела (в том числе IgE) и сенсибилизированные Т-лимфоциты. ЛА зачастую развивается после повторного приёма препарата. В редких случаях сенсибилизация не происходит, и аллергическая реакция возникает после первого применения лекарства. Такие ситуации относятся к псевдоаллергиям из-за отсутствия третьего этапа — развития иммунной реакции.

Лимфедема - это хроническое заболевание, характеризующееся отеком мягких тканей пораженной области. Чаще всего заболеванию подвержены такие части тела, как ноги и руки. Хотя лимфедема может возникнуть в любой части тела. Лимфедема возникает из-за патологий в лимфатической системе, которая является частью иммунной системы и помогает выводить лишнюю жидкость из тканей, а также бороться с инфекциями. Когда происходит закупорка или повреждаются лимфатические узлы, это может привести к лимфедеме. Заболевание также может быть вызвано дефектными генами (первичная лимфедема), что в свою очередь означает, что лимфатическая система не развивается должным образом. Она также может быть вызвана повреждением лимфатической системы (вторичная лимфедема), например, травмой, инфекцией или воспалением.

Лимфостаз руки и кисти - это нарушение оттока лимфы в этой области. Лимфостаз может протекать как самостоятельное заболевание. В этом случае врачи говорят о первичном лимфостазе. Часто эта форма связана с аномальным ростом или развитием лимфатических узлов и сосудов. Первичный лимфостаз встречается при болезни Милроя, болезни Мейджа и прогрессирующей лимфедеме. Вторичный лимфостаз является результатом других патологических процессов в организме, которые нарушают нормальную циркуляцию и отток лимфы. Лимфатические сосуды направляют лимфу через узлы по всему телу. Лимфатические узлы - это небольшие структуры, которые работают как фильтры для чужеродных веществ, таких как раковые клетки и инфекции. К факторам риска развития лимфостаза относятся: рак; хирургия и лучевая терапия опухоли; пожилой и старческий возраст; бурсит; ревматоидный и псориатический артрит.

Наследственный ангионевротический отек (НАО) - редкое генетическое заболевание, характеризующееся приступами отеков кожи, слизистых оболочек и внутренних органов. Частота НАО составляет 1 случай на 50 000 населения. Чаще состоянием страдают женщины. Заболевание может дебютировать в любом возрасте, однако пик манифестации приходится на возраст 5-11 лет. У 20-25% больных НАО возникает спорадически, без отягощенного семейного анамнеза. Причиной НАО являются мутации в гене SERPING1, приводящие к дефициту или дисфункции ингибитора C1-эстеразы, что запускает неконтролируемую активацию системы комплемента и калликреин-кининовой системы с накоплением медиаторов воспаления, вызывающих повышение сосудистой проницаемости и развитие отека.Наследственный ангионевротический отек наследуется по аутосомно-доминантному типу. Риск передачи болезни от больного родителя потомству составляет 50%. Факторы риска и триггеры приступов включают: травмы, в том числе микротравмы, хирургические и стоматологические манипуляции, колебания гормонов, приём ингибиторов АПФ, антагонистов ангиотензина II, эстрогенов, острые инфекции, стрессовые ситуации, физические нагрузки. Основной причиной развития приступов при наследственном ангионевротическом отёке является избыточная продукция медиатора воспаления брадикинина. Его уровень повышается из-за генетически детерминированного дефицита или дисфункции белка C1-ингибитора, который регулирует систему калликреин-кининов, ответственную за синтез брадикинина. В норме брадикинин оказывает положительное действие на сердечно-сосудистую систему - расширяет сосуды и снижает артериальное давление. Однако его избыточная концентрация приводит к чрезмерной вазодилатации, повышению проницаемости сосудистой стенки и отеку тканей за счет выхода жидкости в межклеточное пространство. Такое воздействие брадикинина и опосредует возникновение приступов ангиоотёков при наследственной форме заболевания. Кроме того, отёк оказывает давление на нервные окончания, что проявляется болевым синдромом.

Нервная булимия - это серьезное, потенциально опасное для жизни расстройство пищевого поведения. Пациенты с булимией могут тайно потреблять большое количество пищи с потерей контроля над едой, а затем пытаться избавиться от лишних калорий нездоровым способом. Чтобы избавиться от калорий и предотвратить увеличение веса, пациенты с булимией могут использовать разные методы. Например, самостоятельный вызов рвоты, злоупотребление слабительными или добавками для похудения, мочегонными средствами или клизмами после приема пищи. Также пациенты, страдающие булимией, прибегают к длительному голоданию, строгим диетам или чрезмерным физическим упражнениям. Точная причина булимии неизвестна. Многие факторы могут сыграть свою роль в развитии расстройств пищевого поведения, включая генетику, биологию и эмоциональное здоровье. Девочки и женщины чаще страдают булимией. Избыточный вес в детстве также может увеличить риск. Психологические и эмоциональные проблемы, такие как депрессия, тревожные расстройства или расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ, тесно связаны с расстройствами пищевого поведения.

Ожог - это повреждение тканей, вызванное воздействием высокой температуры, и его причины могут быть связаны с контактом с горячими поверхностями, паром или жидкостями, пламенем или открытым огнем, химическими веществами, солнечным излучением, электрическим током, радиацией, взрывами или пожарами, несоблюдением мер предосторожности при работе с огнем или опасными веществами, курением в постели, авариями на дорогах, использованием некачественной электротехники, подверженностью пожилых людей или маленьких детей, небрежным обращением с огнем или горючими материалами, неправильным использованием химических веществ, таких как легковоспламеняющиеся или едкие вещества, проведением экспериментов без должного оборудования, воздействием ультрафиолетовых лучей без защиты, нарушением правил безопасности при работе на производстве или в строительстве, неправильным использованием приборов, таких как плиты, утюги или электрические провода, нарушением мер предосторожности при обращении с легковоспламеняющимися материалами, детской игрой с огнем или опасными предметами, наличием взрывоопасных веществ в окружающей среде, проведением работ без соответствующей защитной экипировки, и неправильным хранением или транспортировкой горючих и опасных материалов.

Отек Квинке - это редкое аллергическое состояние, характеризующееся внезапным отеком кожи и слизистых оболочек, причинами которого могут быть пищевая или лекарственная аллергия, укусы насекомых, контактные аллергены (пыльца, животный шерсть), физический стресс, эмоциональное возбуждение, изменения температуры окружающей среды, инфекции (вирусные, бактериальные), автоиммунные заболевания (системная красная волчанка, ревматоидный артрит), гормональные изменения (беременность, менструация), наследственная предрасположенность, психосоматические реакции, физический контакт с раздражающими веществами, неправильное питание, перегрев или переохлаждение, употребление алкоголя или наркотиков, воздействие лекарственных препаратов (аспирин, антибиотики), радиационное воздействие, экзема, стрессовая ситуация.

Перелом руки - это нарушение целостности одной или нескольких костей верхней конечности в результате травмы. Травма затрагивает одну или несколько костей руки. Перелом может быть простым или более сложным. Переломы могут быть закрытыми, то есть без нарушения целостности кожи, или открытыми, когда кожа травмируется. Удар по запястью, кисти, или травма, сдавливающая руку, могут вызвать переломы костей. Травмы обычно возникают в результате падений, особенно на вытянутую руку. Такие падения могут быть вызваны контактными видами спорта, а также некоторыми видами спорта, например, катание на лыжах, коньках или сноуборде. Переломы руки также могут быть вызваны травмой при сильном ударе, например, в автомобильной аварии. Занятия контактными видами спорта или деятельность с высокой ударной нагрузкой могут повысить риск перелома кости. Некоторые виды спорта, где риск особенно высок, включают хоккей, регби, футбол, катание на коньках, прыжки на батуте, верховую езду, катание на лыжах и скейтборде.

Истинная полицитемия - это болезнь костного мозга, при которой аномально увеличивается количество эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов. У заболевания онкологическая природа, и оно возникает из-за генной мутации неизвестной причины. Термин "полицитемия" в переводе с греческого означает "много клеток в крови". Впервые заболевание описал Луи Вакез в 1892 году, поэтому его еще называют болезнью Вакеза. В 1951 году истинную полицитемию включили в классификацию хронических миелопролиферативных заболеваний, которые сейчас называют миелопролиферативными новообразованиями (МПН). В европейских странах заболеваемость составляет от 0,4 до 2,8 случаев на 100 000 человек в год. Чаще им болеют мужчины. Средний возраст на момент диагностики составляет 60 лет, но около 20-25% пациентов моложе 40 лет. Считается, что истинная полицитемия начинается с мутации одного гена в стволовой клетке костного мозга. Из этой первой клетки образуется клон, унаследовавший дефектный ген, который заставляет клетки постоянно делиться. Со временем они вытесняют нормальные клетки. Более чем у 95% больных выявляется мутация гена JAK2. Иногда она передается по наследству. Повышение только эритроцитов без мутации называют реактивным или доброкачественным эритроцитозом, это не истинная полицитемия. Процесс размножения и созревания эритроцитов в костном мозге называется эритропоэзом. Ключевую роль в нем играет гормон эритропоэтин, который в основном вырабатывается в почках и регулирует активность эритропоэза в ответ на кислородное голодание тканей. То есть при снижении насыщения клеток кислородом происходит выброс эритропоэтина, запускающего выработку эритроцитов. Понимание механизмов развития миелопролиферативных заболеваний углубилось после открытия в 2005 году мутации гена JAK2. В норме эритропоэтин, связываясь с рецептором стволовой клетки, передает сигнал о необходимости запуска эритропоэза посредством активации различных белков, в том числе JAK2. При истинной полицитемии из-за мутации JAK2 этот белок постоянно активен даже без связывания эритропоэтина с рецептором. Ядро клетки получает перманентный сигнал к делению, образуется клон мутантных клеток, контроль над которыми утрачен. Они вытесняют нормальные клетки из костного мозга, нарушая кроветворение. Увеличение количества эритроцитов загущает кровь, замедляет кровоток, перегружает селезенку, отвечающую за фильтрацию клеток, что приводит к разрастанию селезенки и развитию спленомегалии с соответствующими симптомами.

Рак легких - это новообразование, возникающее в легких. Рак легких является основной причиной смерти от рака как у мужчин, так и у женщин. На его долю приходится больше смертей, чем на рак простаты, рак молочной железы и колоректальный рак вместе взятых. Рак легких имеет 3 основных вида: немелкоклеточный рак легких, мелкоклеточный рак легких и мезотелиома. Курение является наиболее распространенным фактором риска развития рака легких, на долю которого приходится около 90 % случаев. Курение сигарет является самым важным фактором риска развития рака легких. По оценкам, до 90 % диагнозов рака легких можно было бы предотвратить, если бы курение было исключено. Воздействие некоторых промышленных веществ, таких как мышьяк, некоторые органические химикаты, радон, асбест, радиационное облучение, загрязнение воздуха, туберкулез и табачный дым окружающей среды у некурящих также повышают риск развития рака легких.

Ревматизм - это термин, характеризующий нарушения опорно-двигательного аппарата, которые поражают одну или несколько структур, таких как связки, сухожилия, мышцы и кости. Ревматической атаке обычно предшествует стрептококковая инфекция, вызываемая β-гемолитическим стрептококком группы А: скарлатина, тонзиллит, родильная горячка, острый отит, фарингит, рожа. Развитию ревматизма способствуют сниженный иммунитет, молодой возраст, большие коллективы (школы, интернаты, общежития), неудовлетворительные социальные условия (питание, жилье), переохлаждение, отягощенный семейный анамнез.

Саркоидоз легких - это воспалительное заболевание, при котором в различных органах образуются скопления воспалительных клеток, что приводит к воспалению органов. Саркоидоз может быть вызван реакцией иммунной системы организма на чужеродные вещества, такие как вирусы, бактерии или химические вещества. К областям тела, которые обычно поражаются саркоидозом, относятся: лимфатический узел, легкие, глаза, кожа, печень, сердце, селезенка, головной мозг. Точная причина саркоидоза легких неизвестна. Однако пол и генетика повышают риск развития заболевания: саркоидоз чаще встречается у женщин, чем у мужчин; у пациентов с семейной историей саркоидоза риск заболеть значительно выше; саркоидоз редко встречается у детей. Симптомы обычно появляются в возрасте от 20 до 40 лет.

Сердечная недостаточность - это патология, которая развивается из-за дисфункции желудочков сердца. В результате орган перестает перекачивать кровь в достаточном объеме, провоцируя появление серьезных проблем со здоровьем: отек легких, постоянную одышку и так далее. Также на развитие сердечной недостаточности влияет коронарная болезнь и повышенное артериальное давление. Сердечная недостаточность часто становится осложнением уже имеющихся заболеваний сердца. Желудочки, отвечающие за перекачивание крови, становятся слишком жесткими и теряют свою эластичность, из-за чего становятся неспособными перекачивать достаточное количество крови по организму. Также повредить и ослабить сердце могут следующие заболевания: ишемическая болезнь сердца и перенесенный сердечный приступ; высокое артериальное давление; повреждение сердечной мышцы; миокардит; аллергия.

Серповидноклеточная анемия - это патология, которая относится к группе наследственных заболеваний. Заболевание влияет на форму эритроцитов, которые переносят кислород ко всем частям тела. Эритроциты обычно круглые и гибкие, поэтому они легко перемещаются по кровеносным сосудам. При серповидноклеточной анемии некоторые эритроциты имеют форму серпа или полумесяца. Серповидные клетки также становятся жесткими и липкими, что может замедлять или блокировать кровоток. Серповидноклеточная анемия вызывается изменением гена, который отвечает за выработку гемоглобина. Гемоглобин позволяет эритроцитам переносить кислород из легких по всему телу. Аномальный гемоглобин заставляет эритроциты становиться жесткими, липкими и деформироваться. Чтобы ребенок заболел, и мать, и отец должны нести одну копию гена серповидно-клеточной анемии — также известную как признак серповидно-клеточной анемии — и передать ребенку обе копии измененной формы.

Силикоз - профессиональное заболевание легких, вызванное длительным вдыханием пыли, содержащей свободный диоксид кремния. Он часто встречается в таких горных породах, как кварц, песчаник, гранит. Поэтому силикозом чаще болеют работники горнодобывающей промышленности, строительства, добычи полезных ископаемых. Также в группе риска находятся камнерезы, стеклодувы, гончары, ювелиры и другие специалисты, контактирующие с кремниевой пылью. При вдыхании такой пыли развивается хроническое воспаление легких, которое со временем приводит к замещению легочной ткани на соединительную. Силикоз относится к высокофиброгенным пневмокониозам, при которых фиброз легких выражен в большей степени. Риск силикоза снижается, если пыль содержит примеси других веществ - железной руды, силикатов, угля. В таких случаях формируются более легкие формы пневмокониоза. Основные факторы риска силикоза - длительное воздействие высококонцентрированной кремниевой пыли, курение, генетическая предрасположенность к фиброзу легких и вдыхание свежеобразованной пыли сразу после измельчения породы. Чем дольше контакт с опасной пылью и выше ее концентрация, тем тяжелее течение силикоза и сильнее поражение легочной ткани. Развитие силикоза связано с механизмом воздействия свободного диоксида кремния на легочную ткань. При вдыхании кремниевой пыли активируются альвеолярные макрофаги, которые поглощают частицы. При этом высвобождаются медиаторы воспаления и активные формы кислорода, запускающие воспалительный процесс в легких. Из-за гибели макрофагов выделяются протеолитические ферменты, активирующие фактор роста фибробластов, что приводит к выработке коллагена и формированию фиброза легочной ткани. Важную роль играет аутоиммунный процесс. При контакте белка макрофага с диоксидом кремния белок изменяется и воспринимается организмом как чужеродный, что запускает повторное повреждение легких. При силикозе в легких формируются специфические силикотические узелки, состоящие из соединительной ткани с частицами кремния. При прогрессировании они сливаются в конгломераты, разрастаются фиброзная ткань, развивается эмфизема. Так кремниевая пыль вызывает необратимые изменения легочной ткани.

Синдром верхней полой вены - это патология, которая развивается вследствие нарушения кровообращения в системе верхней полой вены. Верхняя полая вена - одна из главных вен, которая транспортирует кровь от рук, груди, шеи и головы к сердцу. При синдроме верхней полой вены вена блокируется или сдавливается в той или иной степени. Одной из основных причин является рак. В большинстве случаев причиной синдрома нижней полой вены является рак. Чаще всего он встречается у пациентов с раком легких, неходжкинской лимфомой или любым другим раком, распространившимся на грудную клетку, включая рак молочной железы. Опухоли грудной клетки давят на лимфатические узлы вокруг верхней полой вены, увеличиваются и давят на вену или вызывают ее закупорку.

Болезнь Кавасаки - это острое системное васкулитное заболевание, поражающее преимущественно детей в возрасте до 5 лет. Заболевание впервые описано в 1967 году в Японии доктором Томисаку Кавасаки. Оно характеризуется лихорадкой, сыпью, конъюнктивитом, поражением слизистых и лимфаденопатией. Наиболее опасные осложнения - аневризмы коронарных артерий, которые могут привести к инфаркту миокарда. Причины болезни Кавасаки до конца не ясны. Ранее считалось, что провоцирующим фактором являются инфекции, однако возбудитель так и не был идентифицирован. В настоящее время рассматривается аутоиммунная природа заболевания. Болезнь Кавасаки чаще встречается у представителей азиатских народностей. Отмечена семейная предрасположенность, что свидетельствует о генетической подверженности к развитию синдрома. Выявлен ряд генов, повышающих риск возникновения и неблагоприятного течения заболевания. Однако механизмы их влияния еще предстоит изучить.Болезнь Кавасаки представляет собой системный васкулит, характеризующийся воспалением стенок кровеносных сосудов.Наиболее выраженное поражение наблюдается в коронарных артериях, но может возникать и в других сосудах - венах, капиллярах, артериолах и крупных артериях.На ранних стадиях происходит отек и воспаление эндотелия сосудов под влиянием цитокинов. Цитокины запускают каскад иммунных реакций, активируя эндотелиальные клетки. При этом внутренняя эластическая мембрана сосуда остается неповрежденной.В дальнейшем происходит фрагментация внутренней мембраны и разрушение стенки сосуда. Развивается фиброз, приводящий к сужению просвета (стенозу) или тромбозу сосуда с риском инфаркта миокарда. Таким образом, системное поражение сосудов при болезни Кавасаки несет угрозу жизненно важным органам и системам.

Синдром Шерешевского-Тёрнера - хромосомное заболевание, характерное для девочек с частичной или полной потерей второй Х-хромосомы. Основные проявления: низкий рост, отсутствие функции яичников, внешние аномалии (низкорослые волосы на шее, опущение века, складки на шее). Распространенность состояния составляет 1 случай на 2000-2500 новорожденных девочек. Это одно из наиболее частых хромосомных заболеваний наряду с синдромами Дауна и Клайнфельтера. Причина - случайная потеря Х-хромосомы или ее части в процессе формирования половых клеток у родителей. Иногда это происходит уже после зачатия. Достоверных факторов риска не выявлено. Возраст родителей и употребление алкоголя не влияют на вероятность появления синдрома. В 97-99% случаев при потере Х-хромосомы наступает самопроизвольный выкидыш до 28 недели. Каждый 10-й спонтанный аборт связан с синдромом Шерешевского-Тёрнера. У здоровых девочек хромосомный набор 46,XX. При синдроме Шерешевского-Тёрнера возможны разные хромосомные аномалии: Моносомия по Х-хромосоме (45,X) - полная потеря второй Х-хромосомы. Встречается примерно у половины пациенток. Мозаицизм - потеря Х-хромосомы лишь в части клеток. В остальных клетках нормальный набор 46,XX. Смешанный мозаицизм с наличием клеток с мужским кариотипом 46,XY. Потеря не всей Х-хромосомы, а только её части. Образование кольцевой Х-хромосомы. Обозначается как 46,X,r(X). Формирование изохромосомы из двух коротких или двух длинных плеч X-хромосомы. Обозначается буквами "i", "p", "q". Во всех случаях нарушается считывание генетического материала с аномальной Х-хромосомы, что и объясняет симптомы синдрома Шерешевского-Тёрнера.

Системная красная волчанка – это хроническое системное заболевание, с наиболее выраженными проявлениями на коже. Этиология красной волчанки не известна, но ее патогенез связан с нарушением аутоиммунных процессов, в результате чего вырабатываются антитела к здоровым клеткам организма. Заболеванию в большей степени подвержены женщины среднего возраста. У большей части пациентов обнаружены антитела к вирусу Эпштейна-Барр, что подтверждает возможную вирусную природу заболевания. Особенности организма, вследствие которых вырабатываются аутоантитела, также наблюдаются почти у всех больных. Гормональная природа красной волчанки не подтверждена, но гормональные нарушения ухудшают течение заболевания, хотя спровоцировать его возникновение не могут. Женщинам с диагностированной красной волчанкой не рекомендован прием пероральных контрацептивов. У пациентов, имеющих генетическую предрасположенность и у однояйцевых близнецов заболеваемость красной волчанкой выше, чем в остальных группах.

Системная склеродермия - это диффузная патология соединительной ткани, для которой характерны фиброзно-склеротические изменения кожи, суставно-мышечного аппарата, внутренних органов и сосудов. В пользу генетической детерминированности свидетельствуют факты семейной истории системной склеродермии, а также наличие у ближайших родственников других склеродермических болезней, коллагенозов, микроангиопатий, кардиопатий и нефропатий неизвестного генеза. Выявлена ассоциация склеродермии с определенными антигенами. Наряду с наследственной теорией, широко обсуждается роль инфекции, в первую очередь цитомегаловирусной. Некоторые пациенты связывают дебют заболевания с перенесенным гриппом или стрептококковой ангиной.

Стеноз почечной артерии - это патология, при которой сужается просвет и уменьшается кровоток в одной или обеих почечных артериях и их ветвях. Заболевание часто вызывает стойкое повышение артериального давления. Приблизительно в 90% случаев причиной стеноза является атеросклероз. Он может поражать изолированно почечную артерию или несколько сосудов одновременно. Чаще всего атеросклеротический стеноз развивается из-за бляшек на стенке аорты, которые разрастаются в просвет почечной артерии. В менее чем 10% случаев стеноз возникает при фибромускулярной дисплазии – группе заболеваний со специфическим поражением стенок артерий. Причины этой патологии неясны. По статистике чаще ей подвержены молодые женщины.Стеноз почечных артерий выявляется у 1-5% больных гипертонией. У пациентов с ишемической болезнью сердца на фоне атеросклероза поражены почечные артерии в 35-55% случаев. После 65 лет стеноз почечных артерий обнаруживают у 6,8% пациентов. В группу риска входят пациенты с сахарным диабетом, гиперхолестеринемией, ожирением, ишемической болезнью сердца и гипертонией. Механизм развития патологического состояния следующий. При стенозе почечной артерии кровоснабжение тканей почек уменьшается, что приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Эта гормональная система регулирует объем циркулирующей крови и артериальное давление. На начальных стадиях стеноза почка может длительно функционировать стабильно. Однако при дальнейшем прогрессировании стеноза и снижении кровотока происходит срыв компенсаторных механизмов. Уменьшается кровоснабжение клубочков, снижается скорость их фильтрации и повышается уровень креатинина в крови. Креатинин образуется в мышцах и выводится почками, поэтому его концентрация отражает их функцию. При продолжающемся прогрессировании стеноза сужаются сосуды, снижается насыщение тканей кислородом, развивается артериальная гипертензия. В сосудах разрастается соединительная ткань, на стенках артерий образуются атеросклеротические бляшки, и почечная артерия может полностью закрыться. Компенсацию функции пораженной почки берет на себя вторая почка. При двустороннем процессе резко снижается выведение натрия и воды из организма, развивается объем-зависимая гипертензия, а задержка жидкости в организме увеличивает объем циркулирующей крови и повышает артериальное давление.

Скопление жидкости в полости перикарда, окружающей сердце, называется тампонадой сердца. Это опасное осложнение, при котором давление жидкости в перикарде препятствует нормальному расширению сердечных камер. В результате нарушается наполнение сердца кровью, снижается сердечный выброс и развивается острая сердечная недостаточность. Классическими симптомами тампонады сердца являются боль и дискомфорт за грудиной, одышка, учащенное поверхностное дыхание. При прогрессировании тампонады появляется резкая слабость, головокружение, потливость, снижение артериального давления. Нередко у пациентов развивается обморок или даже остановка сердца. Распространенность тампонады сердца в популяции невысока и составляет около 2 случаев на 10 000 населения. Чаще страдают мужчины в возрасте 60-70 лет. Причины развития тампонады сердца разнообразны. Наиболее часто тампонада возникает вследствие воспаления наружного слоя сердца (перикардита). Экссудат при перикардите постепенно скапливается в полости перикарда, сдавливая сердце. Другой распространенной причиной является повреждение перикарда и сердца при травмах грудной клетки. Кроме того, тампонада может развиваться после операций на сердце, пункции перикарда, при онкологических заболеваниях, туберкулезе, аутоиммунных болезнях. Изредка тампонада обусловлена инфарктом миокарда, расслоением аорты, почечной недостаточностью. Перикард представляет собой фиброзно-серозный мешок, состоящий из двух листков и окружающий сердце. Толщина перикарда составляет 1-2 мм, между его листками находится 15-35 мл жидкости. Перикард выполняет защитную функцию, не давая сердцу соприкасаться с окружающими тканями и предотвращая чрезмерное расширение правых камер. Давление в полости перикарда варьирует от 6 мм рт.ст. на выдохе до 3 мм рт.ст. на вдохе. Снижение давления при вдохе способствует наполнению кровью правых отделов сердца. Благодаря разнице давлений в перикарде, предсердиях и желудочках происходит сокращение сердца. Его клапаны регулируют давление в полостях, обеспечивая движение крови от внутренних органов в правые отделы сердца. Далее кровь поступает в легкие, насыщается кислородом и направляется в левые отделы, откуда разносится по органам. При скоплении жидкости, крови, гноя, газа или тромбов в перикарде нарушается движение крови и меняется давление в камерах сердца и перикарде. В результате сердце перестает нормально сокращаться. Из-за повышенного давления в перикарде кровь не поступает в правое предсердие, снижается выброс левого желудочка. Сердце не может выполнять насосную функцию, его камеры опустошаются, снижается выброс крови и останавливается работа сердца. Симптомы тампонады появляются, когда давление между правыми отделами сердца и перикардом полностью исчезает.

Тромбоз – это полная или частичная закупорка просвета сосуда пристеночным или подвижным тромбом. Тромбоз в вене вызван либо венозным застоем из-за длительных периодов неподвижности, повышенной свертываемостью крови из-за дисбаланса химических веществ, либо повреждением вены. Большинство случаев тромбоза в артерии являются результатом атеросклероза - затвердевания и сужения стенок артерий. Существуют также определенные факторы риска, которые могут увеличить вероятность образования тромбов: преклонный возраст; беременность; некоторые противозачаточные препараты; гормональная заместительная терапия; отсутствие физической активности; ожирение; табакокурение; инфекция; аутоиммунные заболевания; травма руки; хирургия; наследственные заболевания сосудов; предыдущие тромбы.

Артериовенозная фистула (АВФ) представляет собой патологическое сообщение между артерией и веной, при котором кровь из артерии попадает непосредственно в вену, минуя капиллярное русло, что приводит к снижению кровоснабжения тканей и органов, расположенных ниже фистулы. АВФ относится к артериовенозным дисплазиям - врожденным порокам развития артериальной и венозной систем. Фистулы могут быть врожденными или приобретенными. Причинами врожденных АВФ являются спорадические и наследственные генные мутации, которые нарушают правильное формирование сосудов во внутриутробном периоде. Приобретенные фистулы образуются вследствие повреждения рядом расположенных артерии и вены при травмах, медицинских манипуляциях или создаются искусственно для обеспечения доступа к венозной системе при гемодиализе у пациентов с терминальной почечной недостаточностью. В основе патогенеза артериовенозной фистулы лежит разница давлений в артериальной и венозной системах. Часть артериальной крови под высоким давлением сбрасывается непосредственно в вену с низким давлением, минуя капиллярное русло, что приводит к снижению кровоснабжения тканей ниже фистулы (синдром обкрадывания), ускорению и увеличению кровотока в венах (артериализация вен), замедлению кровотока в артериях с возможным образованием тромбов и развитием ишемии, снижению артериального давления с компенсаторным повышением нагрузки на сердце. При длительном течении развивается сердечная недостаточность.Небольшие АВФ могут протекать бессимптомно, однако с увеличением размеров фистулы появляются жалобы на расширение вен, отеки конечностей, снижение артериального давления, общая слабость.

Флегмона - это острый гнойно-воспалительный процесс в тканях, характеризующийся распространением инфекции и причинами ее возникновения могут быть инфекции, вызванные бактериями, вирусами, грибками или простейшими, повреждение кожи или слизистых оболочек, нарушение целостности тканей из-за травм или хирургических вмешательств, нарушение иммунной системы, генетическая предрасположенность, проникновение инородных предметов в организм, нарушение гигиены, ожирение, сахарный диабет, недостаточное питание, проблемы с кровообращением, наличие хронических заболеваний, таких как рак или ВИЧ, длительное пребывание в антисанитарных условиях, нарушение правил личной гигиены, нарушение функций лимфатической системы, злоупотребление алкоголем или наркотиками, длительный контакт с загрязненной водой или почвой, нарушение микроциркуляции крови, а также воздействие окружающей среды и расстройства пищеварительной системы.