Причины и лечение частые ОРЗ

Аденоиды, также известные как гипертрофия глоточной миндалины или аденоидальная гипертрофия, представляют собой увеличение размеров глоточной миндалины. Глоточная миндалина - это лимфоидная ткань, расположенная в задней части носоглотки, позади мягкого неба. Гипертрофия глоточной миндалины может возникать у детей и реже встречается у взрослых. Причинами гипертрофии аденоидов могут быть: реакция на инфекции (аденоиды являются частью иммунной системы и помогают защищать организм от инфекций. Повторные инфекции верхних дыхательных путей, такие как хронический тонзиллит или ринофарингит, могут вызывать увеличение размеров глоточной миндалины; аллергии (у некоторых детей гипертрофия аденоидов может быть связана с аллергическими реакциями на пыльцу, пыль, пищевые аллергены); наследственность может играть роль в развитии гипертрофии аденоидов, хотя конкретные генетические механизмы пока не полностью изучены.

Бронхиальная астма - это заболевание, при котором дыхательные пути сужаются и отекают, что приводит к избыточной выработке слизи и затрудняет дыхание и вызывает кашель, хрип при выдохе и одышку. Для некоторых пациентов астма является незначительным осложнением. Для других она становится серьезной патологией, которая мешает повседневной деятельности и может привести к опасному для жизни приступу астмы. Астму нельзя вылечить, но ее симптомы можно контролировать. Поскольку заболевание часто меняется со временем, важно отслеживать признаки и корректировать лечение по мере необходимости. Триггеры астмы индивидуальны и могут включать в себя: переносимые по воздуху аллергены, такие как пыльца, пылевые клещи, споры плесени, перхоть домашних животных или экскременты тараканов; респираторные инфекции, такие как обычная простуда; физическая активность; холодный воздух; загрязнители воздуха и раздражители, такие как дым; некоторые лекарства, включая бета-блокаторы, аспирин и нестероидные противовоспалительные препараты, такие как ибупрофен и напроксен натрия; сильные эмоции и стресс.

Вторичный иммунодефицит - приобретенное состояние, характеризующееся снижением иммунитета на фоне другого заболевания. Он развивается у пациентовстарше 6 лет, у которых до этого иммунная система функционировала нормально.Причины вторичного иммунодефицита многообразны. Чаще всего это инфекции (бактериальные, вирусные, грибковые), аутоиммунные болезни, нарушения эндокринной системы, заболевания органов пищеварения, почек и крови. Также иммунитет снижают онкология, прием некоторых лекарств, стресс, операции на иммунной системе. У детей дополнительные факторы риска - дисбактериоз, вирусы герпеса, дефицит витаминов. Основные проявления вторичного иммунодефицита - рецидивирующие инфекционные заболевания, в том числе вызванные условно-патогенными микроорганизмами. У детей часты ОРВИ с осложнениями, лихорадка, увеличение лимфатических узлов, расстройства желудочно-кишечного тракта. При адекватном лечении вторичный иммунодефицит может быть обратим. Однако у части пациентов сохраняется стойкое снижение иммунитета с риском оппортунистических инфекций. Развитие вторичного иммунодефицита связано с воздействием на организм различных повреждающих факторов на протяжении жизни. Они приводят к подавлению клеточного иммунитета, снижению количества лейкоцитов и интерферонов. В результате возникают хронические воспалительные заболевания с частыми обострениями. На функцию иммунитета влияет баланс микроэлементов - цинка, йода, меди, селена и других. Их недостаток усугубляет иммунную дисфункцию. Также страдает клеточный иммунитет при дефиците витаминов из-за нарушения работы лимфоцитов и нейтрофилов. Яркий пример развития вторичного иммунодефицита демонстрируют вирусы герпеса. Под воздействием стресса, неправильного питания, сопутствующих заболеваний они активируются в клетках и вызывают разнообразные клинические проявления. Опухолевый процесс и его лечение тоже ведут к ослаблению иммунитета. Снижается количество Т-лимфоцитов, нарушается работа фагоцитов. Многие хронические болезни, в частности сахарный диабет, также угнетают иммунную систему. При длительном стрессе из-за избытка гормонов повреждаются клетки иммунитета. Это приводит к снижению уровня иммуноглобулинов и активности Т-клеток. После восстановления функция иммунной системы нормализуется.

Железодефицитная анемия (ЖДА) — состояние, при котором из-за недостатка железа снижается количество эритроцитов, из-за чего возникают нарушения со стороны кожи и слизистых, слабость, головокружения. Причиной может быть нарушение поступления, усвоения или повышенные потери железа. По данным ВОЗ, в мире ЖДА страдают более 2 млрд человек, в основном женщины и дети. Эта анемия составляет 80% всех случаев. Основные причины развития состояния включают: нехватка железа в пище из-за однообразного рациона, вегетарианства, повышенная потребность при беременности, интенсивных нагрузках, паразитарных инвазиях, хронические кровопотери из ЖКТ, матки, почек и других органов, нарушение усвоения железа при заболеваниях желудка, кишечника, печени, недостаточный исходный уровень железа у детей от матерей с анемией, группы риска — дети, менструирующие и беременные женщины, доноры, пожилые. Железо - важнейший микроэлемент, входящий в состав гемоглобина и миоглобина, отвечает за транспорт кислорода и многие биохимические реакции. Оно поступает в организм в виде двух- и трехвалентных ионов с пищей. Двухвалентное железо усваивается легко, трехвалентное в желудке переходит в двухвалентную форму. Далее железо всасывается в тонкой кишке и попадает в кровоток, где связывается с белком трансферрином. Избыток железа задерживается в клетках кишечника. При недостатке железо в составе трансферрина поступает в печень и откладывается в виде ферритина, а также транспортируется в костный мозг для синтеза гемоглобина и других белков. Нарушение усвоения железа при заболеваниях желудка и кишечника приводит к его дефициту и развитию анемии. При этом страдают синтез гемоглобина, гормонов щитовидки, иммунитет и весь обмен веществ.

Деформация носовой перегородки представляет собой ее стойкое отклонение в одну или обе стороны от средней линии, что нарушает носовое дыхание и может привести к серьезным заболеваниям. Медицинская статистика показывает, что примерно половина взрослого населения имеет деформацию носовой перегородки, и у мужчин она встречается чаще. Одной из распространенных причин деформации является физиологическое искривление, обусловленное неравномерным ростом костной и хрящевой частей перегородки, когда одна часть опережает или отстает в росте от другой. Деформация может возникнуть из-за перенесенных травм носа - родовых травм, микротравм при падениях, профессиональных травм у спортсменов, а также переломов наружных костей носа. К постепенному искривлению перегородки могут привести сопутствующие заболевания носовой полости: полипы, гипертрофия носовых раковин, инородные тела. Различные общие заболевания, такие как рахит и сифилис, вызывая размягчение костей, тоже способствуют деформации. Механизм развития патологического состояния следующий. Изначально носовая перегородка состоит из отдельных хрящевых островков. В период роста они должны объединиться в единый костно-хрящевой остов, служащий опорой для наружного носа. Однако при травмах или других причинах может произойти сбой в формировании перегородки: островки накладываются друг на друга, искривляя образующуюся структуру, что препятствует свободному носовому дыханию.Возникшее искривление ведет к изменению движения воздуха через нос. Происходит постоянное раздражение слизистой оболочки носа, околоносовых пазух и носоглотки, и в результате слизистая набухает, сужая носовые ходы, пазухи и евстахиеву трубу. При медленном развитии деформации человек может не замечать затруднения дыхания, так как привыкает к этому состоянию. Однако на самом деле искривление носовой перегородки нарушает нормальную работу дыхательной системы и требует коррекции.

Ларингофарингеальный рефлюкс не является самостоятельным заболеванием, а представляет собой одно из наиболее распространенных осложнений гастроэзофагеальной болезни (ГЭРБ), которая является нарушением в работе пищеварительной системы. При ГЭРБ содержимое желудка или двенадцатиперстной кишки периодически попадает в пищевод, что может вызвать воспаление его стенок. Ларингофарингеальный рефлюкс обнаруживается у приблизительно 10% людей с диагнозом ГЭРБ. Это состояние чаще всего встречается у людей в возрасте от 20 до 60 лет. Пищевод - это мускульная трубка, соединяющая глотку и желудок. Его сокращения позволяют перемещать пережеванную пищу в желудок. У пищевода есть сфинктеры - клапаны, которые обычно предотвращают обратное движение жидкости и пищи вверх, в сторону глотки. В состоянии покоя эти клапаны обычно закрыты, не позволяя содержимому желудка (непереваренной пище и желудочному соку) попадать в пищевод. Однако при ларингофарингеальном рефлюксе верхний пищеводный сфинктер не закрывается полностью. В результате этого содержимое желудка попадает в пищевод, а затем в верхние дыхательные пути и гортань, вызывая повреждение их слизистых оболочек.

Муковисцидоз - это наследственное расстройство, которое вызывает серьезное повреждение легких, пищеварительной системы и других органов организма. Муковисцидоз поражает клетки, которые продуцируют слизь, пот и пищеварительные соки. Эти секретированные жидкости обычно обладают низкой вязкостью, но при муковисцидозе дефектный ген приводит к тому, что выделения становятся липкими и вязкими. Вместо того чтобы действовать в качестве смазочных материалов, выделения затыкают сосуды, протоки и проходы, особенно в легких и поджелудочной железе. Муковисцидоз является наследственным расстройством, которое наиболее часто встречается у представителей европеоидной расы.

Мукополисахаридозы представляют собой группу редких генетических заболеваний, связанных с нарушением обмена веществ в соединительной ткани. Причиной их развития является дефицит определенных ферментов, участвующих в расщеплении сложных углеводных соединений - гликозаминогликанов. Вследствие недостатка ферментов, гликозаминогликаны накапливаются в тканях и клетках в избыточном количестве, что приводит к каскаду патологических реакций и разнообразным нарушениям в организме. Наиболее характерные проявления мукополисахаридозов - деформации и пороки развития костно-суставной системы, задержка роста и физического развития, регресс приобретенных двигательных навыков. При некоторых формах заболеваний наблюдается выраженная интеллектуальная недостаточность вплоть до деменции. На клеточном уровне, избыток гликозаминогликанов, в частности хондроитинсульфата, нарушает структуру и функционирование соединительных, хрящевых и костных тканей. Мукополисахаридозы обусловлены мутациями в генах, кодирующих ферменты метаболизма гликозаминогликанов. Это крайне редкие заболевания, встречающиеся с частотой 1 случай на 56-325 тысяч новорожденных. Практически все формы заболевания передаются по аутосомно-рецессивному типу – когда обе патологические копии гена получены от родителей. Исключение составляет мукополисахаридоз II типа, который наследуется как Х-сцепленный рецессивный признак. При каждой разновидности мукополисахаридоза нарушается выработка определенных ферментов, участвующих в расщеплении гликозаминогликанов, что приводит к снижению их активности или полному дефициту. Вследствие этого развивается каскад метаболических нарушений: Накапливаются нерасщепленные гликозаминогликаны; Они распространяются с током крови по организму; Происходит их отложение в различных органах и тканях – преимущественно в соединительной, а также нервной, сердечной. Это приводит к патологическим изменениям: сужению ликворных пространств головного мозга и формированию гидроцефалии; задержке психоречевого развития и деменции; деформациям костей и нарушению подвижности в суставах; отёчности верхних дыхательных путей и нарушениям вентиляции лёгких; поражению миокарда, клапанов сердца; повреждению почечных канальцев и артериальной гипертензии.

Первичный дефицит антител представляет собой нарушение работы иммунитета вследствие дефекта генов, контролирующих созревание и функционирование В-лимфоцитов - клеток, ответственных за выработку антител (иммуноглобулинов). Этот иммунодефицит проявляется рецидивирующими инфекциями разной степени тяжести, поскольку из-за сниженного уровня защитных антител организм не может адекватно реагировать на проникновение возбудителей. У пациента страдает иммунологическая память - снижается выработка антител после вакцинации. Среди разновидностей первичного дефицита антител различают общую вариабельную иммунную недостаточность, Х-сцепленную агаммаглобулинемию, аутосомно-рецессивную агаммаглобулинемию, селективный IgA-дефицит и др. Они отличаются по глубине снижения уровня иммуноглобулинов и тяжести клинических проявлений. Данный вид первичных иммунодефицитов является наиболее распространенным. Причины кроются в мутациях генов, регулирующих иммунитет, которые могут наследоваться по разным типам. Факторами риска служат отягощенный семейный анамнез по иммунодефицитам, носительство дефектного гена и некоторые редкие синдромы. После рождения ребенок впервые контактирует с миром микроорганизмов, что запускает иммунный ответ организма с формированием иммунологической памяти на будущее. При попадании в организм инфекции антигенпредставляющие клетки знакомят с ней В-лимфоциты. Те активируются, превращаясь в плазмоциты, вырабатывающие защитные антитела (иммуноглобулины), и В-клетки памяти для долгосрочного распознавания. Основные классы иммуноглобулинов: IgG - обезвреживает бактерии, вирусы и токсины. IgM - маркер острой фазы инфекции. IgA - блокирует прилипание бактерий к слизистым. IgE - запускает аллергию и борьбу с паразитами. При дефиците антител из-за мутаций генов угнетается созревание и функционирование B-лимфоцитов и плазмоцитов. Это ведёт к восприимчивости к инфекциям и неотвечаемости на вакцинацию.

Первичный иммунодефицит - это группа генетически обусловленных нарушений иммунной системы, которые могут быть вызваны такими причинами, как дефекты в генах, ответственных за развитие и функционирование иммунных клеток, нарушения в процессе дифференциации и миграции иммунных клеток, дефекты в генах, контролирующих сигнальные пути и регуляцию иммунного ответа, мутации в генах, отвечающих за синтез иммунных белков и антител, нарушения в генах, связанных с фагоцитозом и уничтожением патогенов, дефекты в генах, регулирующих функцию иммунных органов, нарушения в генах, отвечающих за образование и функцию лимфоидных тканей, нарушения в генах, связанных с апоптозом и саморегуляцией иммунных клеток, мутации в генах, контролирующих иммунную толерантность и предотвращение автоиммунных реакций, дефекты в генах, регулирующих воспалительные процессы и иммунный ответ на инфекции, нарушения в генах, связанных с образованием и функцией антиген-презентирующих клеток, дефекты в генах, отвечающих за синтез цитокинов и их рецепторов.

Синдром Клайнфельтера - наследственное заболевание, обусловленное наличием лишней Х-хромосомы в кариотипе мужчины. В норме у мужчин кариотип 46,XY. При синдроме Клайнфельтера наиболее распространен вариант 47,XXY. Возможны и другие варианты с 3 и более Х-хромосомами. Также встречаются мозаичные формы, когда в организме присутствуют клетки с разным числом Х-хромосом. Причина - хромосомные аномалии, происходящие на этапе деления половых клеток или зародышевых клеток после оплодотворения. К факторам, повышающим риск анеуплоидий, относятся воздействие химических веществ и излучений. Синдром Клайнфельтера - одно из самых распространенных хромосомных заболеваний, встречается у 1 из 500 новорожденных мальчиков. Риск повышается с возрастом матери старше 35 лет. Избыток Х-хромосом приводит к нарушению развития половых желез. До 8 недели беременности они развиваются по нейтральному пути. Затем под влиянием Y-хромосомы должно происходить преобразование в яички. При синдроме Клайнфельтера этот процесс нарушается. Яички остаются недоразвитыми, что ведёт к дефициту мужского полового гормона тестостерона, что приводит к задержке формирования мужских половых признаков в период полового созревания. Также отмечается избыточное развитие грудных желез (гинекомастия), крипторхизм. Кроме того, снижается фертильность, нарушается сперматогенез, снижается либидо, ослабевают эрекции. При синдроме Клайнфельтера повышен риск пороков развития сердечно-сосудистой, эндокринной, нервной систем и других органов во внутриутробном периоде.

Системная красная волчанка – это хроническое системное заболевание, с наиболее выраженными проявлениями на коже. Этиология красной волчанки не известна, но ее патогенез связан с нарушением аутоиммунных процессов, в результате чего вырабатываются антитела к здоровым клеткам организма. Заболеванию в большей степени подвержены женщины среднего возраста. У большей части пациентов обнаружены антитела к вирусу Эпштейна-Барр, что подтверждает возможную вирусную природу заболевания. Особенности организма, вследствие которых вырабатываются аутоантитела, также наблюдаются почти у всех больных. Гормональная природа красной волчанки не подтверждена, но гормональные нарушения ухудшают течение заболевания, хотя спровоцировать его возникновение не могут. Женщинам с диагностированной красной волчанкой не рекомендован прием пероральных контрацептивов. У пациентов, имеющих генетическую предрасположенность и у однояйцевых близнецов заболеваемость красной волчанкой выше, чем в остальных группах.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) - это прогрессирующее заболевание легких, характеризующееся хронической обструкцией дыхательных путей и ограничением их функции, возможные причины его возникновения могут быть: курение табака, длительное воздействие вредных аэрозолей и газов (например, из промышленных и автомобильных выбросов), генетический фактор, длительное воздействие загрязненного воздуха, повреждение легких при взрывах или несчастных случаях, профессиональные риски (например, работа в угольной промышленности или строительстве), повторяющиеся респираторные инфекции, атмосферные аллергены (например, пыльца или пыль), редкие генетические дефекты (например, альфа-1-антитрипсиновая дефицит), прием некоторых лекарственных препаратов (например, бета-адреноблокаторы), длительное воздействие воздушных загрязнителей внутри помещения (например, дым от горящего топлива или испарения от бытовых химических веществ), врожденные аномалии легких, ретровирусные инфекции (например, ВИЧ), системные заболевания соединительной ткани (например, ревматоидный артрит), недостаточное питание и малогабаритность в раннем детстве, длительное лежание в постели, бронхиальная астма, сердечная недостаточность, закупорка бронхов раковыми опухолями, хроническая бронхиальная пневмония.

Хроническая почечная недостаточность - это патология, которая включает в себя постепенную потерю функции почек. Почки фильтруют отходы и избыток жидкости из крови, которые затем удаляются с мочой. Хроническое заболевание почек может привести к накоплению опасного уровня жидкости, электролитов и отходов в организме. Ранние стадии хронической почечной недостаточности сопровождаются незначительными симптомами. Заболевания и состояния, вызывающие хроническую почечную недостаточность: диабет 1 или 2 типа; высокое артериальное давление; гломерулонефрит, воспаление фильтрующих тканей почек (гломерули); интерстициальный нефрит, воспаление канальца и окружающих структур почек; поликистозная болезнь почек или другие наследственные заболевания почек; длительная обструкция мочевыводящих путей из-за таких состояний, как увеличенная простата, камни в почках и некоторые виды рака; везикоуретеральный рефлюкс, состояние, которое заставляет мочу возвращаться в почки; рецидивирующая инфекция почек, также называемая пиелонефритом.

Хронический гайморит - это затяжное воспаление верхнечелюстной пазухи, длящееся не менее 12 недель. Проявляется оно заложенностью носа, выделениями из носа, болью в области верхней челюсти, снижением или потерей обоняния. Верхнечелюстные пазухи выполняют важные функции - согревают и увлажняют воздух, участвуют в резонансе звуков, образуют полезные вещества, в том числе оксид азота. Стенки пазух и носовой полости выстланы мерцательным эпителием с ресничками. Они продвигают слизь из пазух в носоглотку, защищая дыхательные пути от инфекций. Изолированное воспаление гайморовой пазухи встречается редко, чаще причиной являются заболевания зубов верхней челюсти. Также к изолированному гаймориту может привести грибковое поражение пазухи или опухоль. Обычно воспаляются сразу несколько околоносовых пазух, это называют синуситом или риносинуситом. Причинами хронического процесса могут стать инфекция при снижении местного иммунитета, когда слизистую заселяют патогенные микроорганизмы, чаще золотистый стафилококк. Также причинами являются аллергия, иммунодефицитные состояния - СПИД, агаммаглобулинемия, иммунная недостаточность, дефицит иммуноглобулинов. Генетические нарушения типа муковисцидоза, цилиарной дискинезии, синдрома Янга нарушают мукоцилиарный транспорт и способствуют хроническому гаймориту. Кроме того, причинами могут быть аномалии строения полости носа и пазух, препятствующие оттоку содержимого, а также сопутствующие заболевания - астма, ХОБЛ, бронхоэктазы, пищевая аллергия. Воспаление слизистой оболочки лежит в основе патогенеза хронического синусита. Клетки слизистой (эпителиоциты) являются частью иммунной системы. Они защищают организм от вредных факторов окружающей среды и вырабатывают различные белки - цитокины, регуляторы иммунитета и другие. Эпителиоциты вызывают приток воспалительных клеток - эозинофилов, базофилов, тучных клеток, лимфоцитов. Эти клетки запускают каскад реакций, приводящих к нормальному или неадекватному иммунному ответу. Врачи различают воспаление первого и второго типов. При первом типе участвуют нейтрофилы и макрофаги, уничтожающие бактерии и частицы. Повышается уровень провоспалительных цитокинов в слизистой носа, что характерно для хронического риносинусита без полипов. При втором типе воспаления задействованы эозинофилы, тучные клетки, базофилы, макрофаги. Они выделяют вещества против чужеродных агентов. Ключевую роль играют интерлейкины IL-4, IL-5, IL-13. Однако они же вызывают отек, нарушение эпителия, образование полипов. Такой тип реакции лежит в основе полипозного риносинусита, бронхиальной астмы, аллергического ринита.

Хронический ринит - это продолжительный процесс в полости носа, возникающий при контакте с аллергенами. Насморк вызывается повышенной выработкой слизи в носу. Чаще всего он возникает из-за воспаления тканей внутри носа. Это заболевание известно как ринит. Выделяемая жидкость вытекает из носа или стекает по задней стенке горла. Слизь может быть разного цвета, но медицинский термин для обозначения насморка с тонкой прозрачной жидкостью - ринорея. Аллергия является распространенной причиной хронического насморка. Когда аллергия поражает нос, это называется аллергическим ринитом или сенной лихорадкой. При аллергическом рините иммунная система остро реагирует на то, что обычно безвредно, например, пыльцу, плесень или перхоть домашних животных. Это приводит к воспалению в носовых ходах и повышенному выделению слизи.

Хронический синусит - это воспаление одной или нескольких придаточных пазух носа, которое продолжается более 12 недель. Синусы - это 4 парные полости в голове, соединенные узкими каналами. Эти пространства названы по костям, рядом с которыми они расположены: решетчатая, клиновидная, лобная и верхнечелюстная. Пазухи выделяют жидкую слизь, которая стекает из носовых каналов. Этот дренаж действует как система фильтрации. Пазухи могут воспалиться, если они заблокированы и наполнены жидкостью. Хронический синусит вызывается несколькими факторами. К ним относятся: закупорка дыхательных путей из-за астмы или аллергии или из-за таких заболеваний, как муковисцидоз; инфекции, которые могут быть бактериальными, вирусными или грибковыми; аномальные структуры носа, такие как искривление носовой перегородки; полипы и слабая иммунная система.

Хронический тонзиллит представляет собой длительное воспаление нёбных миндалин с рецидивирующими обострениями в виде ангины и общей токсико-аллергической реакции. Миндалины являются скоплениями лимфоидной ткани в области носоглотки и рта. Они выполняют иммунную функцию, препятствуя проникновению микробов через нос и рот. К воспалению миндалин приводит длительное воздействие возбудителей инфекций. Организм воспринимает это как чужеродное образование и запускает аутоиммунную реакцию. Однако теория аутоиммунного происхождения хронического тонзиллита окончательно не доказана, так как существенных изменений системного иммунитета не выявлено. Хронический тонзиллит обусловлен длительным взаимодействием вирусов и микроорганизмов, формирующих очаг воспаления в миндалинах и провоцирующих тонзиллогенные процессы. Основными возбудителями считаются бета-гемолитический стрептококк группы А и вирусы. У пациентов в лимфоидной ткани миндалин обнаруживаются колонии живых микробов, что может объяснить периодическое повышение температуры. Врачами рассматривается влияние микробных биоплёнок на течение хронического воспаления. В тканях миндалин при хронических заболеваниях находят биоплёнки из кокков. Предполагается, что они затрудняют элиминацию бактерий. Научно доказано внутриклеточное расположение ряда возбудителей: золотистого стафилококка, пневмококка, гемофильной палочки, моракселлы и других. Однако не обнаружено одного конкретного патогена. Скорее всего, хроническое воспаление может спровоцировать любой микроорганизм при наличии предрасполагающих факторов вроде рефлюкса. Также важны прямые лимфатические связи миндалин с нервной системой и сердцем.