Причины и лечение боли в колене ночью у детей

Авитаминоз - это состояние, характеризующееся дефицитом одного или нескольких витаминов в организме. Причины авитаминоза могут быть различными и варьировать в зависимости от конкретного витамина. Некоторые распространенные причины включают: недостаточное потребление пищи, что часто наблюдается у людей с ограниченным доступом к разнообразной и питательной пище, а также у тех, кто следует несбалансированным диетам; ограничительные диеты или специальные пищевые режимы, например, вегетарианство; заболевания желудочно-кишечного тракта, такие как хронический диарея, малабсорбция или воспалительные заболевания кишечника, могут снижать способность организма усваивать и усваивать витамины из пищи, что может привести к дефициту витаминов; чрезмерное потребление алкоголя может привести к дефициту нескольких важных витаминов, таких как тиамин (витамин B1), фолаты (витамин B9) и витамин В12, что связано с плохим питанием, повышенной потерей витаминов через почки и снижением способности организма усваивать и использовать витамины; беременность и лактация.

Вывих коленного сустава – это смещение суставных поверхностей костей, образующих коленный сустав, относительно друг друга. Это может произойти, если структуры колена имеют аномалии развития. Некоторые пациенты имеют врожденное состояние. В большинстве случаев вывих колена происходит из-за травмы. При вывихе коленного сустава кости бедра и голени смещаются. Причиной приобретенного вывиха надколенника, как правило, становится падение или боковой удар по колену, сочетания с иными травмами наблюдаются нечасто. Врожденные вывихи коленного сустава встречаются редко, обусловлены неблагоприятными воздействиями на этапе эмбриогенеза.

Гипофосфатазия - редкое наследственное заболевание обмена веществ, связанное с недостаточностью или полным отсутствием фермента тканенеспецифической щелочной фосфатазы. Этот фермент играет важную роль в минерализации костей и других тканей. Дефицит данного фермента приводит к системным нарушениям в организме, проявляющимся в недостаточной минерализации и деформации костей. У новорожденных с тяжелыми формами гипофосфатазии также наблюдается дыхательная недостаточность и судороги. Причиной заболевания являются мутации в гене ALPL, кодирующем фермент щелочной фосфатазы. Этот ген локализован на первой хромосоме человека. В большинстве случаев гипофосфатазия наследуется по аутосомно-рецессивному типу – когда мутантный ген унаследован от обоих родителей. Также описаны случаи аутосомно-доминантного наследования, при котором достаточно мутации в одной из двух копий гена ALPL. Гипофосфатазия считается редким заболеванием, которое угрожает жизни пациентов и затрагивает многие системы органов. Нарушение функции или снижение активности фермента щелочной фосфатазы при гипофосфатазии ведёт к накоплению её субстратов в организме и развитию патологических процессов. Щелочная фосфатаза участвует в метаболизме трёх важных веществ: пиридоксаль-5-фосфата (активная форма витамина В6), неорганического пирофосфата и фосфоэтаноламина. Избыток пиридоксаль-5-фосфата в крови приводит к дефициту активной формы витамина В6 в тканях, включая центральную нервную систему, что проявляется судорогами, снижением умственной активности и нарушениями обучаемости. Повышенный уровень неорганического пирофосфата, являющегося компонентом костной ткани, ведёт к отложению солей кальция в суставах, почках и других органах, что приводит к артритам, почечной недостаточности и полиорганным нарушениям. Также страдает минерализация костей. Нарушение метаболизма фосфоэтаноламина сказывается на множестве биохимических реакций в клетках. В итоге при гипофосфатазии развивается комплекс нарушений со стороны костно-мышечной, нервной, сердечно-сосудистой и других систем организма.

Мышечный спазм - это неожиданное и непроизвольное сокращение мышц, вызванное различными факторами, включая недостаток электролитов, дефицит витаминов, интенсивную физическую активность, перенапряжение мышц, травмы, дегенеративные изменения позвоночника, стресс, нервные расстройства, нарушение кровообращения, артериальная гипертония, неправильную посадку за компьютером, синдром "карпального канала", сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, инфекции, аутоиммунные заболевания, побочные эффекты лекарств, алкоголь и наркотики, нарушение обмена веществ, воспалительные процессы и недостаток сна.

Ночные судороги ног - это болезненные, непроизвольные сокращения или спазмы мышц ног, обычно возникающие в положении лежа. Ночные судороги ног обычно затрагивают икроножные мышцы, хотя могут появляться в мышцах голени или бедра. Растяжение сокращенной мышцы снимает боль. В большинстве случаев очевидной причины ночных судорог выявить не удается. Ночные судороги ног чаще всего связаны с мышечной усталостью и нервными проблемами. Риск синдрома ночных судорог ног увеличивается с возрастом. Беременные женщины также более склонны к ночным судорогам ног. Известно, что некоторые заболевания, такие как почечная недостаточность и диабетическое поражение нервов, могут вызывать ночные судороги ног. Другие состояния, которые иногда могут быть связаны с ночными судорогами, включают: заболевание периферических артерий; стеноз позвоночника; острая почечная недостаточность; болезнь Аддисона; анемия; цирроз; гипертиреоз; гипотиреоз; диабет 1 и 2 типа.

Мышечная ригидность - это состояние, которое возникает, когда мышцы напрягаются, и становится трудно двигаться. Также возможно ощущение мышечной боли, судорог и дискомфорта. Ригидность мышц обычно проходит сама по себе. Возможно ощущение облегчения при регулярных физических упражнениях и растяжке. В некоторых случаях скованность мышц является признаком более серьезного заболевания. Ригидность мышц обычно возникает после физических упражнений, тяжелой физической работы, поднятия тяжестей, длительного бездействия. Растяжения и напряжения - наиболее распространенные причины мышечной скованности, которые вызывают: боль; покраснение; отек; синяки; ограниченное движение. Другие распространенные заболевания, вызывающие мышечную ригидность, включают: укус или жало насекомого; инфекционное заболевание; травмы от сильной жары или холода; анестезия или лекарства.

Синдром Элерса-Данлоса - группа наследственных заболеваний соединительной ткани, обусловленных дефектами коллагена или белков, участвующих в его метаболизме. Характерные признаки состояния: гипермобильность суставов, чрезмерная растяжимость кожи, плохое заживление ран с образованием атрофических рубцов. Подтвержденная распространенность составляет 1 случай на 15000 родившихся. Однако реальная распространенность выше, поскольку легкие формы часто остаются нераспознанными. Тяжелые формы встречаются значительно реже - 1 на 100 000 родившихся. Впервые синдром описан в 1682 году Йобом ван Макареном. Подробно изучен Эдвардом Элерсом и Анри-Александром Данло в 1901 и 1908 годах соответственно. Предполагается, что от этого заболевания страдал великий скрипач Никколо Паганини, отличавшийся необычайной подвижностью пальцев. В основе заболевания лежат мутации генов, кодирующих белки коллагена и другие компоненты соединительной ткани, что приводит к нарушению синтеза и структуры коллагена. Различают несколько подтипов патологии: 1 и 2 тип обусловлен снижением синтеза коллагена 5 типа. Наследуется по аутосомно-доминантному типу. 3 тип - мутации в генах коллагена 3 типа и тенасцина. Доминантный тип наследования. 4 тип - недостаточность коллагена 3 типа в сосудах. 5 тип - рецессивный, связанный с Х-хромосомой. 6 тип - дефицит фермента лизилгидроксилазы. Аутосомно-рецессивное наследование. 7 тип - нарушение модификации предшественника коллагена 1 типа. Аутосомно-доминантный и аутосомно-рецессивный подтипы. 10 тип - дефект плазменного фибронектина. Аутосомно-рецессивный тип наследования. Гистологически - истончение кожи, дезорганизация коллагеновых волокон, гиперваскуляризация.

Фебрильные приступы - это доброкачественные состояния, возникающие у детей на фоне высокой температуры тела (38°С и выше). При этом в головном мозге из-за лихорадки меняется электрическая активность нервных клеток, что и вызывает судорожный приступ. Ранее такие приступы называли "фебрильными судорогами", но этот термин заменили на "фебрильные приступы", поскольку судороги - не единственное их проявление. Данные приступы не связаны с воспалительными заболеваниями нервной системы, а относятся к эпилептическим приступам, не требующим диагностики эпилепсии. Фебрильные приступы чаще возникают у детей в возрасте от 6 месяцев до 5-6 лет. Несмотря на тяжелую внешнюю картину с потерей сознания, судорогами, состояние имеет благоприятный прогноз. Приступы случаются примерно у 3% детей до 6 лет, повторный приступ - у трети из них. Пик заболеваемости приходится на осенне-зимний и летний периоды, что связано с распространением инфекций. Причины фебрильных приступов многофакторны - сочетание генетической предрасположенности и инфекции, вызвавшей лихорадку. Предрасположенность связана с фамильными случаями. Приступы чаще возникают в возрасте до 5-6 месяцев и старше 4 лет. Прямой причиной служит повышение температуры тела до фебрильных значений, вызванное любой инфекцией или неинфекционным заболеванием. Согласно одной из гипотез, генетическая предрасположенность к фебрильным приступам связана с тем, что незрелые нейроны коры головного мозга особенно чувствительны к патологическому действию высокой температуры. Из-за этого нарушается структура и функции нервных клеток, что и приводит к судорожному приступу. Патогенез фебрильных приступов до конца не ясен. Однако есть данные о роли провоспалительных цитокинов. Цитокин интерлейкин-1 бета вызывает лихорадочную реакцию организма на инфекцию, а его антагонист интерлейкин-1ра подавляет эту реакцию. При фебрильных судорогах отмечено повышение уровня первого и неизменный уровень второго цитокина в определенных отделах мозга. Согласно другой гипотезе, предрасположенность обусловлена нарушением метаболизма катехоламинов в нервной системе, что связано с повышенным выведением катехоламинов с мочой и гипертонусом симпатической нервной системы из-за нарушения регулирующих структур мозга. Причина этого нарушения может быть генетической или связана с перинатальной патологией.

Ювенильный идиопатический артрит - это прогрессирующее деструктивно-воспалительное поражение суставов у детей, развившееся в возрасте до 16 лет и сочетающееся с внесуставной патологией. К развитию ювенильного ревматоидного артрита приводит сочетание различных экзогенных и эндогенных повреждающих факторов и гиперчувствительность организма к их воздействию. Манифестации ювенильного ревматоидного артрита может способствовать: перенесенная острая инфекция, (чаще всего, вирусная, вызванная парвовирусом B19, вирусом Эпштейна-Барра, ретровирусами); травма суставов; инсоляция или переохлаждение; инъекции белковых препаратов. Важную роль играет семейно-генетическая предрасположенность к развитию ревматической патологии.