Причины и лечение отражённой боли в глаза, виски и челюсть

Мигрень представляет собой рецидивирующее заболевание с наследственной предрасположенностью, проявляющееся приступами интенсивной головной боли. Распространенность состояния среди населения в возрасте 22-55 лет составляет порядка 15%, причем у женщин мигрень встречается в 3 раза чаще, чем у мужчин. Как правило, дебют заболевания приходится на детский и подростковый возраст. Одной из разновидностей мигрени является вестибулярная мигрень, для которой характерно развитие выраженного головокружения до и во время болевого приступа. Данная форма составляет около 10% всех случаев мигрени и занимает второе место среди причин головокружений среди госпитализированных пациентов в развитых странах. Ключевым звеном патогенеза мигрени считается генетическая предрасположенность. Однако на развитие конкретных приступов могут влиять разнообразные провоцирующие факторы - триггеры (нарушения питания и сна, стресс, физическая активность, гормональные колебания). В частности, обсуждается роль микробиоты полости рта, участвующей в метаболизме нитратов пищи с последующим запуском каскада биохимических реакций, приводящих к мигренозной атаке, что объясняет эффективность диетических ограничений у пациентов с мигренью. Несмотря на длительное изучение мигрени, точные механизмы ее развития до сих пор достоверно не установлены. Тем не менее существует несколько доминирующих теорий патогенеза этого заболевания. Одна из наиболее ранних - так называемая сосудистая теория, объясняющая возникновение мигренозных приступов спазмом церебральных артерий, за которым следует их расширение, стимулирующее болевые рецепторы и клинически проявляющееся головной болью. Впоследствии была предложена нейрогенная концепция, согласно которой ключевую роль в генезе атак играет очаговая импульсация из ствола головного мозга, запускающая каскад последующих патофизиологических реакций, включая корковую депрессию и отсроченную дилатацию мозговых сосудов. Еще одна распространенная теория - тригемино-васкулярная, базирующаяся на нарушении взаимодействия тройничного нерва и церебральной гемодинамики как ключевом звене развития мигренозного приступа. Наиболее современная и обоснованная на данный момент концепция - дисфункция ионных каналов, согласно которой в основе заболевания лежат генетически детерминированные нарушения функционирования ионных каналов нервных клеток, обусловливающие их гипервозбудимость и запускающие атаку при воздействии провоцирующих факторов. Эта теория наиболее убедительно коррелирует с имеющимися данным об анатомических и функциональных изменениях в центральной нервной системе при мигрени.

Височный артериит - это системное, аутоиммунное, ревматическое заболевание, при котором воспаляются или повреждаются височные артерии, снабжающие кровью голову и мозг. Также известное как краниальный артериит или гигантоклеточный артериит, это заболевание является разновидностью васкулита. Хотя заболевание обычно возникает в височных артериях и других кровеносных сосудах головы, оно может поражать другие средние и крупные кровеносные сосуды, такие как аорта и ее ветви. У височного артериита нет точной причины, но исследователи предполагают, что во многих случаях провоцирующим фактором может быть вирусная или бактериальная инфекция. Среди предполагаемых вирусов и бактерий выделяют следующие: вирус ветряной оспы; вирус простого герпеса; вирус Эпштейна-Барра; парвовирус В19; хламидия пневмония и микоплазмы пневмонии.

Невралгия крылонёбного узла, также известная как синдром Слагера, ганглионит крылонёбного узла представляет собой редкое поражение парасимпатического ганглия, расположенного в крылонёбной ямке, при котором развивается специфический болевой синдром с вовлечением лицевых и черепных структур. Основной причиной заболевания считается патологическая импульсация, возникающая на фоне воспалительных процессов в околоносовых пазухах, хронического ринита, гайморита, а также при наличии одонтогенных очагов инфекции в верхней челюсти и зубах. Дополнительными факторами риска выступают черепно-лицевые травмы, опухоли носоглотки и околоносовых пазух, а также системные неврологические нарушения, способные приводить к сенсибилизации болевых рецепторов. Механизм развития синдрома Слагера связан с раздражением или воспалением крылонёбного узла, который является частью сложной сети парасимпатической иннервации лица и тесно связан с тройничным нервом. Патологическая активация нейронов ганглия приводит к афферентной передаче болевых импульсов в области верхней челюсти, глазницы, виска и носа, сопровождаясь вегетативными проявлениями, что объясняет полиорганную клиническую картину. Рисками развития заболевания считаются хронические воспалительные процессы ЛОР-органов, частые синуситы, нелеченные одонтогенные инфекции, а также черепно-мозговые травмы. Определённой гендерной или возрастной предрасположенности невралгия крылонёбного узла не имеет, однако чаще наблюдается у пациентов среднего и пожилого возраста, у которых накапливается соматическая и инфекционная отягощённость.

Невралгия тройничного нерва - это состояние, при котором пациент испытывает повторяющиеся кратковременные приступы острой стреляющей боли. Состояние поражает взрослых - больше женщин, чем мужчин - в возрасте от 50 до 60 лет. Точная причина невралгии тройничного нерва неизвестна. В большинстве случаев считается, что она возникает из-за сдавливания тройничного нерва в голове, который отвечает за передачу болевых ощущений от лица, глаз, околоносовых пазух и рта в мозг. Это сжатие происходит из-за аномального контакта между нервом и кровеносным сосудом. В большинстве случаев артерии набухают из-за атеросклероза. Это увеличение размеров может повлиять на нерв и даже повредить его. Повседневные действия, связанные с движением лица, могут вызвать приступ боли у пациентов с невралгией тройничного нерва. К ним относятся: прикосновение к щекам или лбу; речь; смех; чистка зубов; жевание; глотание; умывание лица; прием пищи; поцелуи.

Орбитальный целлюлит представляет собой острое гнойно-воспалительное поражение клетчатки и мягких тканей орбиты, которое развивается вследствие распространения инфекции из околоносовых пазух, особенно при этмоидите или гайморите, реже как осложнение травмы, офтальмологических операций, укусов насекомых или гематогенной диссеминации бактериальной флоры. Основными возбудителями являются стафилококки, стрептококки, гемофильная палочка, а также полимикробные ассоциации, при этом патогенез связан с проникновением микроорганизмов через венозные анастомозы между пазухами и орбитой, что ведёт к формированию воспалительного инфильтрата, отёка и гнойного расплавления тканей. Факторами риска служат хронические синуситы, иммунодефицитные состояния, сахарный диабет, недавние травмы лица, а также детский возраст, при котором анатомическая близость пазух и орбиты облегчает распространение инфекции.

Острый гайморит - это преходящее воспаление придаточных пазух носа, чаще всего сопровождающееся инфекцией. Пазухи - это 4 парные полости, которые соединены узкими каналами. Пазухи вырабатывают жидкую слизь, которая вытекает из носовых каналов, очищая нос. В норме заполненные воздухом пазухи могут забиваться жидкостью и опухать от раздражения. В этом случае в них попадает инфекция. Острый гайморит длится менее месяца. Симптомы могут пройти сами по себе в течение примерно 10 дней, но это может занять до 3-4 недель. Острый гайморит часто вызывается простудой или аллергией. Он также может быть вызван бактериальной инфекцией или грибком, которые вызывают отек и закупорку пазух.

Ретробульбарный неврит представляет собой воспалительное поражение зрительного нерва, локализованное за пределами глазного яблока. Данное состояние возникает в результате повреждения миелиновой оболочки нервных волокон, что приводит к замедлению или блокаде проведения зрительных импульсов и формированию функционального дефицита. Основными причинами развития ретробульбарного неврита являются демиелинизирующие заболевания, прежде всего рассеянный склероз, инфекционные процессы вирусной или бактериальной природы, такие как герпетическая инфекция, боррелиоз или сифилис, а также аутоиммунные реакции, токсические воздействия алкоголя, метанола или лекарственных средств, а иногда и паранеопластические синдромы. Механизм развития ретробульбарного неврита связан с активацией аутоиммунного воспаления, при котором иммунные клетки атакуют миелин зрительного нерва, вызывая отёк, инфильтрацию и деструкцию нервных волокон, что приводит к нарушению проведения аксонального сигнала и формированию центральных скотом. Нарушения микроциркуляции и сопутствующий отёк тканей усиливают ишемическое повреждение, формируя порочный круг патологических изменений. Факторами риска являются наличие в анамнезе рассеянного склероза или других демиелинизирующих болезней, перенесённые инфекции центральной нервной системы, воздействие токсинов, хронические системные заболевания соединительной ткани, а также состояния иммунодефицита. Установлено, что ретробульбарный неврит чаще встречается у женщин молодого и среднего возраста, преимущественно в интервале от двадцати до сорока лет, что связывают с особенностями иммунной реактивности и более высокой распространённостью демиелинизирующих заболеваний у данного контингента пациентов.

Синдром Костена - это комплекс симптомов, основным из которых является боль в области височно-нижнечелюстного сустава и смежных зонах. При этом синдроме также снижается слух, возникает головокружение, шум и боль в ушах, жжение в глотке, языке и носу.Синдром описал американский оториноларинголог Дж. Костен в 1934 году. Этот симптомокомплекс также называли миофациальным синдромом, хроническим подвывихом нижней челюсти, артритом или артрозом височно-нижнечелюстного сустава, отогнатическим или отомандибулярным синдромом.Синдром Костена очень распространен: хотя бы один или несколько его признаков встречаются более чем у половины населения. При синдроме Костена в патологический процесс вовлекается височно-нижнечелюстной сустав, нервы, мышцы и связки лица, слуховой и вестибулярный аппарат, а также участки восприятия боли в центральной нервной системе. К развитию заболевания приводит нарушение в работе височно-нижнечелюстного сустава, которое может быть вызвано разными факторами: вывихом сустава, артрозом или артритом, нарушением соотношений в суставе при стоматологических процедурах, психологической травмой и бруксизмом. При изменении взаимоотношений элементов височно-нижнечелюстного сустава нарушаются движения в суставе, меняется тонус жевательных мышц и напрягаются связки. Это приводит к формированию мышечных триггеров, которые проявляются болью и кохлеовестибулярными симптомами. Возникает гипертонус мышц, из-за чего защемляется барабанная струна и язычный нерв, что вызывает жжение в глотке, языке и носу. В основе патогенеза синдрома Костена лежит эмбриологическое единство структур, которые развиваются из первой жаберной дуги. Также имеет значение физиологическое единство мышц шеи, жевательных мышц и мышц дна ротовой полости. Еще одним фактором является общность иннервации височно-нижнечелюстного сустава, наружного уха, шейных мышц, кожи шеи и головы. И наконец, пространственная близость нервов, мышц и суставов в области шеи и головы, из-за чего эти структуры влияют друг на друга при движении нижней челюсти. При аномальном смыкании зубов постепенно формируется дисфункция височно-нижнечелюстного сустава, нарушается движение челюсти и неравномерно напрягаются жевательные мышцы. В итоге развивается миофасциальный синдром, в патологический процесс вовлекаются мышцы шеи, что и приводит к развитию симптомов синдрома Костена.

Синдром Шегрена - это хроническое аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система атакует и повреждает собственные секреторные железы, прежде всего слюнные и слезные. Это заболевание может также влиять на другие органы, вызывая различные системные проявления. Главная причина синдрома Шегрена заключается в дисрегуляции иммунной системы. Она начинает атаковать собственные клетки и ткани, в том числе слюнные и слезные железы. Наблюдаются случаи, когда синдром Шегрена встречается в семейном анамнезе. Генетические факторы могут играть роль в возникновении этого синдрома. Синдром Шегрена часто сопровождается другими аутоиммунными заболеваниями, такими как ревматоидный артрит или системная красная волчанка.