Получить консультацию
Любые операции, протезирование и лечение в лучших клиниках СПб: НМИЦ им. В. А. Алмазова Минздрава России, СЗГМУ имени И. И. Мечникова, НМИЦ онкологии им. Н.Н. Петрова Минздрава России
Бесплатный телефон по России: +7(800)300-98-06
Содержание
Амнезия - это состояние потери памяти, некоторых фактов из жизни, навыков и опыта. Пациенты с амнезией, также называемой амнестическим синдромом, обычно осознают свою личность, но у них могут возникнуть проблемы с изучением новой информации и формированием новых воспоминаний. Амнезия может быть вызвана повреждением областей мозга, жизненно важных для обработки памяти. Каждый человек иногда испытывает забывчивость. Легкая потеря памяти имеет тенденцию увеличиваться с возрастом и, как правило, не вызывает беспокойства. С возрастом пациент может обнаружить периодические провалы в памяти. Потеря памяти в результате нормального старения существенно не влияет на повседневную деятельность. Прогрессирующая потеря памяти является симптомом деменции. В отличие от временного эпизода потери памяти (преходящая глобальная амнезия), амнезия может быть постоянной.
Симптомы амнезии
Двумя основными чертами амнезии являются:
- трудности с усвоением новой информации после начала амнезии (антероградная амнезия);
- трудности с вспоминанием прошлых событий и ранее знакомой информации (ретроградная амнезия).
У большинства больных с амнезией возникают проблемы с кратковременной памятью — они не могут запоминать новую информацию. Недавние воспоминания, скорее всего, будут потеряны, в то время как более отдаленные или глубоко укоренившиеся воспоминания могут быть сохранены. Кто-то может вспомнить переживания из детства или знать имена родственников, но не сможет назвать имена недавних знакомых, вспомнить, какой сейчас месяц или, что они ели на завтрак.
Изолированная потеря памяти не влияет на интеллектуальные способности человека, общие знания, эрудицию, концентрацию внимания, суждения или черты характера. Пациенты с амнезией обычно могут понимать написанные и произнесенные слова и могут осознать собственное расстройство памяти.
Амнезия отличается от деменции. Деменция часто включает в себя потерю памяти, но она также связана с другими серьезными когнитивными проблемами, которые приводят к ухудшению повседневной жизнедеятельности. Паттерн забывчивости также является распространенным симптомом легких когнитивных нарушений, но память и другие когнитивные проблемы не такие выраженные, как при деменции. У пациентов с деменцией также могут проявляться поведенческие проблемы и перепады настроения. Деменция обычно начинается постепенно и становится более заметной по мере прогрессирования. Состояние может быть вызвано различными заболеваниями, наиболее распространенным из которых является болезнь Альцгеймера. Болезнь Альцгеймера ухудшает память и влияет на рассуждение, суждение и способность обучения, коммуникации и выполнение повседневных функций. Пациенты с болезнью Альцгеймера могут быстро запутаться и дезориентироваться.
В зависимости от причины амнезии, другие признаки и симптомы могут включать:
- появление ложных воспоминаний (конфабуляции), либо полностью мнимых, либо составленных из подлинных воспоминаний в разных временных отрезках;
- путаница или дезориентация.
Причины
Нормальная функция памяти осуществляется несколькими областями головного мозга. Амнезия может возникнуть в результате повреждения структур мозга, образующих лимбическую систему, которая контролирует эмоции и воспоминания. Эти структуры включают таламус и образования гиппокампа, расположенные в височных долях.
Амнезия, вызванная черепно-мозговой травмой или повреждением, известна как неврологическая амнезия. Возможные причины неврологической амнезии включают:
- инсульты;
- воспаление головного мозга (энцефалит); аутоиммунная реакция на рак (паранеопластический лимбический энцефалит)
- аутоиммунные заболевания;
- кислородное голодание головном мозге, например, из-за сердечного приступа, дыхательной недостаточности или отравления угарным газом;
- длительное злоупотребление алкоголем, приводящее к дефициту тиамина (витамина B-1) (синдром Вернике-Корсакова);
- опухоли в областях мозга, которые контролируют память; дегенеративные заболевания головного мозга, такие как болезнь Альцгеймера и другие формы деменции;
- судороги;
- некоторые препараты, такие как бензодиазепины или другие седативные средства.
Травмы головы, которые вызывают сотрясение мозга, будь то автомобильная авария или спорт, могут привести к спутанности сознания и проблемам с запоминанием новой информации. Это особенно часто встречается на ранних стадиях выздоровления. Легкие травмы головы обычно не вызывают длительной амнезии, но более тяжелые травмы могут вызвать постоянную амнезию.
Другой редкий тип амнезии, называемый диссоциативной (психогенной) амнезией, связан с эмоциональным шоком. При этом расстройстве человек может терять личные воспоминания и автобиографическую информацию, но обычно ненадолго.
Заболвания, приводящие к постоянной или временной потери памяти
Список заболеваний
Б
Г
И
П
С
Алкоголизм - это хроническое заболевание, которое возникает из-за чрезмерного и непрерывного употребления алкоголя. Пациенты, страдающие от алкоголизма, испытывают сильное психическое и физическое пристрастие к алкоголю и теряют контроль над своим потреблением. Причины алкоголизма могут быть разнообразными и многогранными: генетическая предрасположенность; психологические и социальные факторы (стресс, депрессия, тревожность могут способствовать употреблению алкоголя как средства для снятия напряжения или эмоционального облегчения); биохимические факторы; постепенное увеличение толерантности (при регулярном употреблении алкоголя организм развивает толерантность, то есть требуется все большая доза для достижения желаемого эффекта, что может привести к увеличению потребления алкоголя и развитию зависимости).
Признаки:
- бессонница
- боль в печени (гепаталгия)
- головная боль
- икота
- ночная потливость
- общая слабость в теле
- отек лица
- перепады настроения (эмоциональная нестабильность)
- повышенная кислотность желудка (гиперацидность)
- помрачнение сознания (делирий)
- потеря интереса к жизни - апатия
- потеря памяти - амнезия
- потеря полового влечения - низкое либидо
- редкие утренние самопроизвольные эрекции
- сложности с концентрацией внимания
- тремор рук
- увеличение печени - гепатомегалия
- храп и апноэ
- эректильная дисфункция
Алкогольный психоз представляет собой острое состояние, развивающееся на фоне алкогольной интоксикации. Он характеризуется галлюцинациями, аффективными нарушениями, расстройствами сна, прогрессирующей энцефалопатией, дезориентацией и изменениями личности. Данное расстройство опасно как для самого пациента, так и для окружающих его людей. Поэтому при его развитии необходимо срочно вызвать скорую помощь и изолировать больного от источников повышенной опасности. Чаще всего психоз наблюдается у лиц со II-III стадиями алкоголизма и длительным анамнезом злоупотребления алкоголем. Однако эти критерии не являются обязательными. Состояние может развиться как на фоне запоя, так и во время абстиненции. К факторам риска относятся: наследственная отягощенность психическими заболеваниями, черепно-мозговые травмы, инфекции, стрессы, истощение нервной системы, прием других психоактивных веществ. Психоз чаще развивается у мужчин старше 40 лет, особенно употребляющих суррогатный алкоголь. Механизм развития патологического состояния следующий. У здорового человека этанол, поступая с алкоголем, проходит в печени 3 этапа превращений: окисление до ацетальдегида специальным ферментом; трансформация ацетальдегида в ацетат другим ферментом; расщепление ацетата на углекислый газ и воду с помощью особых соединений. Таким образом перерабатывается около 80% этанола практически без вреда для организма. Однако даже небольшие дозы алкоголя оказывают токсическое воздействие на нервные клетки мозга. При хроническом алкоголизме и влиянии провоцирующих факторов нарушается механизм выведения этанола. Он начинает окисляться с участием других ферментов, что позволяет обезвредить лишь 10-20% алкоголя. Остальное в виде токсинов задерживается в организме. Нейротоксическое действие этанола приводит к нарушению баланса процессов возбуждения и торможения в мозге. Развивается психомоторное возбуждение, галлюцинации, изменение личности и поведения, бред, кроме того, страдает сердечно-сосудистая система. В попытке компенсировать гибель нейронов в мозг усиленно оттекает жидкость, формируя отек головного мозга, что может привести к летальному исходу без своевременного лечения.
Признаки:
- бессонница
- высокая температура - гиперпирексия
- высокое артериальное давление
- галлюцинации
- глазодвигательные нарушения
- головная боль
- головокружение
- когнетивные нарушения
- мышечная слабость
- неадекватное социальное поведение
- отек рук
- паралич
- повторяющееся компульсивное поведение
- повышенная раздражительность
- повышенная тревожность
- повышенное беспокойство
- помрачнение сознания (делирий)
- потеря памяти - амнезия
- приступ страха
- тремор ног
- тремор рук
- учащенное сердцебиение - тахикардия
Амнезия - это состояние потери памяти, некоторых фактов из жизни, навыков и опыта. Возможные причины неврологической амнезии включают: инсульт; воспаление головного мозга (энцефалит); аутоиммунная реакция на рак (паранеопластический лимбический энцефалит); аутоиммунные заболевания; кислородное голодание головном мозге, например, из-за сердечного приступа, дыхательной недостаточности или отравления угарным газом; длительное злоупотребление алкоголем, приводящее к дефициту тиамина (витамина B-1) (синдром Вернике-Корсакова); опухоли в областях мозга, которые контролируют память; дегенеративные заболевания головного мозга, такие как болезнь Альцгеймера и другие формы деменции; судороги; некоторые препараты, такие как бензодиазепины или другие седативные средства.
Признаки:
- головная боль
- дезориентация - потеря ориентации во времени и пространстве
- мышечные спазмы и судороги
- потеря памяти - амнезия
- судороги в теле
Аскаридоз - это паразитарное заболевание, вызванное инфекцией кишечного глиста аскариды (Ascaris lumbricoides), и его причины включают недостаточную гигиену, загрязненную питьевую воду или пищу, недостаток санитарных условий, неправильную обработку овощей и фруктов, непосредственный контакт с почвой или предметами, зараженными яйцами аскарид, низкое социоэкономическое положение, отсутствие достаточной медицинской помощи, недостаточная осведомленность о гигиенических мерах, путешествия в эндемичные районы, неправильное хранение продуктов, недостаточное мытье рук перед едой, проживание в переполненных жилых условиях, неконтролируемое использование навоза в сельском хозяйстве, непастеризованное молоко или нежареное мясо, недостаток средств для дезинфекции и очистки воды.
Признаки:
- бессонница
- боль в груди
- боль в правом подреберье
- кашель
- нерегулярное дыхание
- одышка - диспноэ
- потеря памяти - амнезия
- пуканье и метеоризм
- свист при дыхании на выдохе
- сыпь на коже
- хрипы
Астения представляет собой патологическое состояние, характеризующееся стойким чувством усталости, упадком физических и психоэмоциональных сил. Это расстройство сопровождается рядом сопутствующих симптомов: повышенной утомляемостью, резкими перепадами настроения, раздражительностью, нарушениями сна, вегетативными расстройствами, болями в мышцах, головокружениями и пищеварительными проблемами. В таком состоянии человек ощущает постоянную потребность в отдыхе, отмечается снижение работоспособности и продуктивности в привычных видах деятельности. Астению принято рассматривать как универсальную реакцию организма на ситуации, связанные с истощением энергетических ресурсов. Она может выступать в качестве защитного механизма и способа адаптации, проявляясь как при объективных нарушениях в организме (симптоматическая астения), так и при воображаемой или предполагаемой угрозе (психогенная астения). Причины развития астенического синдрома многообразны и зависят от конкретного случая. Эмоциональное и умственное перенапряжение, депрессивные состояния, нарушения циркадного ритма жизнедеятельности могут стать почвой для возникновения астении. К ее развитию могут приводить дефициты витаминов групп В, С и D, недостаточное питание, соматические заболевания различных систем организма, такие как хронические патологии желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой, нервной, бронхолёгочной и эндокринной систем, почечная недостаточность и онкологические проблемы. Инфекционные болезни вирусной, бактериальной или грибковой природы также способны вызывать астенические расстройства.
Травмы головного мозга, перенесенные менингиты, энцефалиты, хронические сосудистые заболевания головного мозга, связанные с атеросклерозом, ишемией и дисциркуляторной энцефалопатией также могут явиться причиной развития астении. Послеоперационный период, роды, интоксикации и психические расстройства тоже нередко провоцируют астенические синдромы. Астения может наблюдаться при неврологических нарушениях, таких как неврозы, патологии головного мозга, неврастения и шизофрения, а также при остром или хроническом стрессе. В некоторых случаях астения выступает символическим выражением эмоциональной реакции человека на невозможность реализовать определенные глубинные желания. Патогенез астении связан с нарушениями процессов образования и использования энергии в клетках организма, развитием окислительного стресса и сбоями в работе центральных механизмов регуляции энергообмена. Ключевую роль в этом процессе играет снижение активности ретикулярной формации ствола головного мозга, которая управляет энергетическим балансом и реакциями на стресс. Вследствие этого происходят нарушения восприятия, внимания, цикла сна и бодрствования, общей и мышечной активности, вегетативных и поведенческих реакций. Дисбаланс серотонина и норадреналина приводит к некорректной реакции клеток мозга на нейромедиаторы, обеспечивающие передачу сигналов от нейрона к нейрону, и на нейропептиды, участвующие в регуляции обмена веществ. Первоначально происходит ослабление процессов торможения, затем раздражения, а при прогрессировании состояния развивается охранительное запредельное торможение. Если сохраняется неврологический дефицит, к астении могут присоединиться психические нарушения, такие как депрессия и тревожные расстройства, которые будут усугублять симптоматику.
Признаки:
- бессонница
- боль в пояснице (люмбаго)
- боль в сердце - кардиология
- депрессия
- диарея - понос
- затрудненное мочеиспускание
- кошмарные сновидения
- общая слабость в теле
- одышка - диспноэ
- отсутствие эмоциональных реакций
- повышенная раздражительность
- потеря интереса к жизни - апатия
- потеря памяти - амнезия
- потеря полового влечения - низкое либидо
- скачки артериального давления
- сонливость - гиперсомния
- учащенное сердцебиение - тахикардия
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Атаксия - это группа расстройств, влияющих на координацию, равновесие и речь. Этому недугу может быть поражена любая часть тела, но чаще всего у больных возникают трудности с балансом и ходьбой, глотанием, задачами, требующими высокой степени контроля, такие как письмо и еда зрением. Существует много различных видов атаксии, которые можно разделить на три большие категории. Приобретенная атаксия, когда ее симптомы развиваются в результате травмы, инсульта, рассеянного склероза (РС), опухоли головного мозга, недостаточности питания или других повреждения центральной нервной системы. Наследственная атаксия, когда симптомы развиваются медленно в течение многих лет и вызваны дефектными генами, которые больной унаследовал от своих родителей. Наиболее распространенный тип - атаксия Фридрейха идиопатическая поздняя мозжечковая атаксия, когда головной мозг постепенно повреждается по неясным причинам. Некоторые виды атаксии поражают детей с раннего возраста, в то время как другие типы могут развиваться гораздо позже, во взрослом возрасте.
Признаки:
- затруднения при ходьбе
- нарушение речи - дизартрия
- нарушение функции глотания - дисфагия
- потеря памяти - амнезия
- потеря равновесия
Атрофия мозга - это состояние, возникающее в результате отмирания нейронов. Часто недуг становится следствием различных заболеваний, повреждающих главный орган центральной нервной системы, например, инсульт, болезнь Альцгеймера. По мере старения происходит естественное, медленное отмирание некоторых клеток мозга. Атрофия, в свою очередь, протекает быстро и действует крайне разрушительно. Прогнозируемая продолжительность жизни пациентов с атрофией зависит от причин, спровоцировавших ее. К примеру, люди с болезнью Альцгеймера живут в среднем 4-8 лет с момента постановки диагноза. Пациенты с рассеянным склерозом способны прожить долгую жизнь, если их состояние было обнаружено своевременно и эффективно лечилось. Атрофия мозга возникает из-за целого ряда факторов. Повреждение мозга, вызванное инсультом, приводит к ухудшению кровоснабжения органа. Без обогащенной кислородом крови нейроны постепенно отмирают. Происходит ухудшение мозговых функций, нарушаются речь и двигательные функции пациента. Также атрофию могут вызвать черепно-мозговые травмы. Чаще всего они появляются в результате ДТП, падений, ударов по голове.
Признаки:
- нарушение речи - дизартрия
- потеря памяти - амнезия
- рассеянность внимания
- сложности с концентрацией внимания
- судороги в ногах
- судороги в руках
- судороги в теле
Болезнь Альцгеймера - это прогрессирующее неврологическое заболевание, которое является самой распространенной формой деменции, характеризуется постепенным ухудшением памяти, когнитивных функций и поведения. Несколько причин развития болезни Альцгеймера: генетическая предрасположенность (семейный анамнез); старение - риск развития болезни увеличивается с возрастом; Альцгеймер в родственных линиях; нарушения обмена липидов и белков; мутации генов, связанные с белком амилоидного происхождения; нарушение функции митохондрий; повреждение ДНК и оксидативный стресс; нейроинфламмация (воспаление в нервной системе); аутоиммунные нарушения и дисбаланс иммунной системы; воздействие токсических веществ или тяжелых металлов (например, свинец, ртуть); воздействие окружающей среды, включая загрязнение воздуха; повреждение головного мозга (травматическая) и повторные черепно-мозговые травмы; недостаток физической активности и низкий уровень образования; системные заболевания, такие как сердечно-сосудистые заболевания, диабет, артериальная гипертензия; хронический стресс и психологические расстройства.
Признаки:
- бессонница
- горечь во рту
- забывчивость
- нарушение речи - дизартрия
- неспособности писать по буквам - аграфия
- повышенный мышечный тонус - дистония
- потеря интереса к жизни - апатия
- потеря памяти - амнезия
- сложности с концентрацией внимания
- спастичность мышц
Болезнь Бехчета - это хроническое системное воспалительное заболевание, причины которого до конца не выяснены. Отличительными чертами являются поражение глаз, полости рта и гениталий.Заболевание названо по имени турецкого дерматолога Хулуши Бехчета, который в 1937 году описал его основные проявления. Причины возникновения болезни Бехчета до конца неясны. Предполагается, что она развивается у генетически предрасположенных людей в ответ на какую-либо вирусную или бактериальную инфекцию. Характерно развитие системного воспаления сосудов - васкулита с вовлечением в патологический процесс различных органов и тканей. В патогенезе имеет значение избыточная активация Т-лимфоцитов, макрофагов и других клеток иммунной системы, которые выделяют большое количество провоспалительных цитокинов, что приводит к повреждению эндотелия сосудов, их воспалению, нарушению кровоснабжения тканей и развитию клинических проявлений болезни Бехчета.
Признаки:
- боль в глазу
- боль в грудине
- боль в животе
- боль в промежности
- боль в суставах - артралгия
- боль во рту
- высокая температура - гиперпирексия
- головная боль
- диарея - понос
- запор
- мышечные спазмы и судороги
- ограничение подвижности сустава
- одышка - диспноэ
- повышенная чувствительность кожи - патергия
- помрачнение сознания (делирий)
- потеря памяти - амнезия
- рассеянность внимания
- увеличение концентрации в моче белка - протеинурия
- угревая сыпь - акне
- узелки под кожей
- язвы во рту
- язвы на гениталиях
Болезнь имплантатов молочных желез - это состояние, при котором пациенты испытывают дискомфорт и другие признаки, связанные с установкой имплантов в груди. Эти симптомы могут появиться как вскоре после установки имплантата, так и спустя месяцы или годы. Любой тип имплантата может вызвать это состояние. Специалисты не до конца понимают почему появляется это состояние. Причина заболевания имплантов молочных желез до сих пор неизвестна. Однако существуют теории, которые еще предстоит доказать. Некоторые врачи считают, что причиной заболевания имплантов молочных желез может быть иммунная реакция организма на присутствие инородного предмета внутри тела или реакция на определенный материал, такой как силикон.
Признаки:
- бессонница
- боль в груди
- боль в молочной железе (масталгия)
- боль в подмышках
- боль в суставах - артралгия
- депрессия
- покраснение кожи
- потеря волос
- потеря памяти - амнезия
- сыпь на коже
Болезнь Крейтцфельдта-Якоба - это редкое и смертельное заболевание, поражающее головной мозг, которое вызывает повреждение мозговых структур с быстрой динамикой ухудшения. Причиной синдрома Крейтцфельдта-Якоба являются дефектные белки прионы, которые, накапливаясь в больших количествах в головном мозге, вызывают необратимое повреждение нервных клеток. Прионы являются особым классом инфекционных патогенов, который сильно отличается от вирусов и бактерий. Например, прионы не разрушаются под воздействием высоких температур и радиации, используемых для уничтожения бактерий и вирусов. Антибиотики и противовирусные препараты на них не действуют.
Признаки:
- депрессия
- мышечные спазмы и судороги
- нарушение речи - дизартрия
- перепады настроения (эмоциональная нестабильность)
- потеря зрения - слепота
- потеря мышечной массы - атрофия
- потеря памяти - амнезия
- потеря равновесия
- снижение остроты зрения
- трудность координации движения - атаксия
Болезнь Паркинсона, также известная как паркинсонизм или паркинсонический синдром – это хроническое нейродегенеративное расстройство, которое влияет на движение и нервную систему человека. Причины: генетическая предрасположенность, нейродегенеративные изменения в мозге, недостаток допамина, нарушение работы клеток нигростриатной системы, оксидативный стресс, воздействие токсинов и пестицидов, старение, воспалительные процессы в мозге, автоиммунные реакции, нарушение функций митохондрий, экспозиция свинцу или другим тяжелым металлам, уровень железа в организме, неконтролируемый воспалительный ответ иммунной системы, повреждение белковых структур мозга, недостаток главного антиоксиданта - глутатиона, вирусные инфекции, нарушение обменных процессов в клетках, недостаток физической активности, повышенный уровень стресса, воздействие окружающей среды и загрязнение.
Признаки:
- бессонница
- боль в пищеводе
- глазной тик
- диарея - понос
- нарушение речи - дизартрия
- нарушение функции глотания - дисфагия
- плаксивость
- повышенный мышечный тонус - дистония
- потеря памяти - амнезия
- потеря равновесия
- ригидность мышц
- слабость голоса
- снижение остроты зрения
- спастичность мышц
- тремор ног
- тремор рук
- хронический запор
Болезнь Хантингтона - это наследственное неврологическое заболевание, которое приводит к постепенной дегенерации нервных клеток в определенных областях мозга, она также известна как Гантингтон-хорея. Причины включают: Генетическая мутация, вызывающая повреждение нервных клеток, потеря координации движений, прогрессирующие мышечные судороги, расстройства психического состояния, постепенное ухудшение когнитивных функций, потеря способности говорить и понимать речь, нарушение образования новых воспоминаний, снижение интеллектуальных способностей, психическая депрессия и тревожность, потеря способности самообслуживания, изменения в пищеварительной системе, проблемы со сном и бессонница, резкие изменения настроения и агрессивность, потеря ориентации в пространстве и времени, снижение продолжительности жизни.
Признаки:
- бессонница
- нарушение речи - дизартрия
- потеря веса
- потеря памяти - амнезия
- судороги в ногах
- судороги в руках
- эректильная дисфункция
Бруцеллез, также известный как мальта или средиземноморская лихорадка,- это инфекционное заболевание, вызываемое бактериями рода Brucella, распространено во многих частях мира и может поражать людей и животных. Причины включают: зооноз, контакт с инфицированными животными (крупный рогатый скот, свиньи, олени, камели, собаки), потребление недостаточно нагретого мяса, необработанное молоко, бактерия brucella, передача через плаценту (вертикально), малоприметный инкубационный период, воздушно-капельная передача, лабораторные инциденты, работники сельского хозяйства и ветеринарии, поездки в эндемические районы, бактериологическая лабораторная работа, загрязненные почва или вода, пастбища с зараженными животными, открытые раны и слизистые оболочки, неправильная дезинфекция, прием иммунодепрессивных препаратов, генетическая предрасположенность, плохая гигиена, низкий уровень санитарии.
Признаки:
- боль в животе
- депрессия
- ночная потливость
- помрачнение сознания (делирий)
- потеря памяти - амнезия
- потливость
- сонливость - гиперсомния
- сыпь на коже
- увеличение концентрации в моче белка - протеинурия
- увеличение лимфатических узлов
Вибрационная болезнь - это профессиональное заболевание, развивающееся у работников, чья трудовая деятельность связана с длительным воздействием вибрации, превышающей предельно допустимые уровни. Термин был предложен советским профессором-гигиенистом Е.А. Андреевой-Галаниной в 1955 году после детального описания разнообразных симптомов и особенностей течения данного заболевания. Вибрационная болезнь характеризуется повреждением периферических сосудов, нервной и костно-мышечной систем организма.Основным патогенетическим фактором является длительное воздействие вибрации в диапазоне частот от 3 до 30 Гц, который наиболее опасен для человека, так как эти колебания близки к собственным колебаниям тела и вызывают резонансные явления. Выделяют общую и локальную вибрацию в зависимости от того, воздействует она на все тело или только на отдельные части (руки, при работе с вибрирующим инструментом). Общая вибрация подразделяется на транспортную, транспортно-технологическую и технологическую в зависимости от источника возникновения. В патогенезе вибрационной болезни лежат нарушения транспорта метаболитов и гормонов, повреждение сосудов и ухудшение снабжения органов кислородом в результате функциональных и трофических расстройств. Развиваются периферический ангиодистонический синдром и вегетативно-сенсорная полинейропатия. Ангиодистонический синдром включает в себя нейрорефлекторный, нейрогуморальный и адренорецепторный механизмы, приводящие к дисфункции сосудистого тонуса и повреждению сосудистой стенки. Полинейропатия характеризуется разрушением отростков нервных клеток и снижением чувствительности двигательных нейронов под прямым повреждающим действием вибрации и эффектом резонанса. Помимо этого, наблюдаются синдром запястного канала, поражения костно-мышечной системы (грыжи дисков, радикулопатии, миофиброз, артрозы) вследствие резонансных явлений и перенапряжения мышц при приспособительных реакциях организма. Вегетативно-вестибулярный синдром обусловлен нарушением деятельности вегетативных центров продолговатого мозга с последующим развитием энцефалопатии и глиоза вещества головного мозга. Астенический и неврастенический синдромы связаны с хроническим стрессом и мышечным напряжением при вибрационном воздействии.
Наиболее подвержены развитию вибрационной болезни работники строительной, транспортной, железобетонной, горнодобывающей, лесозаготовительной и текстильной промышленности.
Признаки:
- боль в запястье
- боль в кистях
- боль в костях (оссалгия)
- боль в мышцах (миалгия)
- боль в суставах - артралгия
- головная боль
- головокружение
- мурашки по телу
- мышечные спазмы и судороги
- нарушение речи - дизартрия
- низкая температура тела (гипотермия)
- общая слабость в теле
- перепады настроения (эмоциональная нестабильность)
- покалывание в руках
- потеря памяти - амнезия
- потеря чувствительности в руках
- синюшность кожных покровов - цианоз
- холодные ноги
- холодные руки
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Височная эпилепсия - это хроническое заболевание головного мозга, которое проявляется повторяющимися неспровоцированными приступами, возникающими в височных долях мозга из-за патологической активности нервных клеток. Такие приступы могут сопровождаться кратковременной потерей сознания или проходить без нее, обычно длительность составляет 1-2 минуты. Данное заболевание не является следствием психических расстройств или особенностей личности человека. Распространенность височной эпилепсии достаточно высока - по данным исследований в развитых странах, ежегодно она диагностируется примерно у 40-70 человек из 100 000 населения. Возраст манифестации патологии колеблется от первых дней жизни до 60 лет. Доля височной эпилепсии среди всех локальных форм эпилепсии составляет около 60-70%. Среди основных причин развития височной эпилепсии можно выделить травмы головного мозга, инфекционные заболевания мозга вроде менингитов и энцефалитов, гипоксическое поражение мозга и перинатальные повреждения центральной нервной системы, связанные с родовой травмой. К другим факторам относятся острые нарушения мозгового кровообращения, опухоли мозга, аномалии строения коры головного мозга, такие как кортикальная дисплазия, а также некоторые генетические синдромы. В частности, известен аутосомно-доминантный синдром латеральной височной эпилепсии, который связан с мутациями определенного гена. У взрослых данное заболевание иногда развивается вследствие фебрильных судорог в детстве. Высказывались предположения о роли герпесвирусной инфекции и нарушениях синтеза рилина в тканях мозга, однако эти гипотезы остаются спорными и недостаточно подтвержденными. Развитие височной эпилепсии связано с повреждением определенной области головного мозга под воздействием различных факторов. К ним относятся инсульт, черепно-мозговая травма, опухоли мозга, врожденные аномалии развития, а также воздействие токсичных веществ. В результате таких воздействий происходит повреждение нейронов и нарушение стабильности клеточных мембран, и ф ормируется очаг повреждения, который называется эпилептическим или судорожным очагом. Нейроны этого очага приобретают повышенную судорожную готовность, то есть способность к гипервозбудимости и генерации эпилептической активности. Если судорожная готовность невысокая, то для возникновения приступа нейронам поврежденного участка мозга нужно накопить больший заряд возбуждения, то есть требуется сильный раздражитель. При высокой судорожной готовности приступ может развиться даже от слабого раздражителя.
Признаки:
- боль в висках
- выкрики - фонаторные судороги
- галлюцинации
- головная боль
- головокружение
- обонятельные галлюцинации
- повышенная тревожность
- потеря памяти - амнезия
- припадки
- приступ страха
- рвота
- слуховые галлюцинации
- судороги в ногах
- судороги в руках
- судороги в теле
- тошнота
Гематома черепа - это кровотечение, происходящее внутри черепа, но за пределами фактической ткани мозга. Гематому черепа провоцирует разрыв кровеносного сосуда. В результате кровь вытекает в субдуральное пространство, находящееся под слоем мембраны твердой мозговой оболочки. Большинство черепных гематом происходит из-за травм головы: падений, прямых ударов, аварий и других. Эпидуральные гематомы возникают, когда под черепом образуется сгусток крови. Обычно они возникают из-за разрыва артерии, которая проходит прямо под черепом (средняя оболочная артерия). Эпидуральные гематомы обычно связаны с переломом черепа. Субдуральные гематомы возникают, когда тромб образуется под черепом и под твердой оболочкой мозга, но вне мозга. Диффузное аксональное повреждение - эти травмы довольно распространены и обычно вызваны встряхиванием мозга из-за хлыстовой травмы или вибрации.
Признаки:
- боль в черепе
- головная боль
- головокружение
- нарушение речи - дизартрия
- общая слабость в теле
- онемение в ногах - парестезия
- потеря памяти - амнезия
- потеря сознания - обморок
- рвота
- тошнота
Геморрагический инсульт представляет собой состояние, при котором происходит кровоизлияние в мозг в результате разрыва сосудистой стенки. Этот вид инсульта отличается от ишемического инсульта, вызванного блокировкой кровеносного сосуда. Геморрагический инсульт может быть вызван несколькими факторами, и его характеризует нарушение кровообращения и повреждение мозговых тканей. Одной из основных причин является хроническое повышение кровяного давления, что может привести к слабости сосудистой стенки и ее разрыву. Расширение и слабость стенки сосудов, особенно артерий, могут привести к образованию аневризмы, которая в конечном итоге может лопнуть и вызвать внутримозговое кровотечение.
Артериовенозные мальформации (АВМ) - это врожденные аномалии, при которых кровеносные сосуды формируются не правильно, что может повысить риск разрыва и кровотечения. Травматические повреждения могут спровоцировать геморрагический инсульт. Коагулопатии могут повысить риск кровоизлияния. Применение препаратов, уменьшающих свертываемость крови, может увеличить вероятность кровоизлияния. Геморрагический инсульт требует немедленного медицинского вмешательства, поскольку кровь, вытекающая в мозг, может вызвать значительные повреждения мозговых структур и угрожать жизни.
Признаки:
- агнозия – неспособность идентифицировать объект с помощью органов чувств
- головная боль
- двоение в глазах - диплопия
- нарушение речи - дизартрия
- паралич
- помрачнение сознания (делирий)
- потеря памяти - амнезия
- расфокусировка зрения
- рвота
- снижение остроты зрения
- судороги в ногах
- судороги в руках
- судороги в теле
- судорожное сокращение круговой мышцы глаза и века - блефароспазм
- тошнота
- тремор рук
- трудность координации движения - атаксия
- хронический запор
Гипергликемическая кома (или гиперосмолярная кома) - это потеря сознания, связанная с критически высоким уровнем глюкозы в крови (выше 35 ммоль/л). Она является серьезным осложнением сахарного диабета. Перед потерей сознания человек испытывает выраженную жажду, учащенное мочеиспускание, слабость, нарушение зрения и снижение ясности сознания. Такое состояние также называют гиперосмолярным гипергликемическим, поскольку высокий уровень глюкозы часто сочетается с повышенной осмолярностью плазмы крови, то есть высокой концентрацией растворенных в ней веществ.
Основной причиной гипергликемической комы является выраженный дефицит гормона инсулина, приводящий к неспособности организма утилизировать глюкозу, в сочетании с резким обезвоживанием. Наиболее частыми факторами, провоцирующими развитие комы, являются погрешности в терапии инсулином, несоблюдение диеты, инфекционные заболевания. Дополнительными факторами риска выступают рвота, диарея, лихорадка, сопутствующие тяжелые заболевания, травмы, прием некоторых лекарственных препаратов, злоупотребление алкоголем. Наиболее подвержены риску пожилые пациенты с сахарным диабетом и сопутствующими хроническими заболеваниями.
В основе патогенеза гипергликемической комы лежит абсолютный или относительный дефицит инсулина, который приводит к неспособности клеток утилизировать глюкозу. При отсутствии инсулина глюкоза не может проникнуть в клетки, ее концентрация в крови повышается. Когда уровень глюкозы превышает почечный порог реабсорбции (около 10 ммоль/л), она начинает выводиться с мочой, вызывая осмотический диурез и потерю большого количества жидкости и электролитов. Обезвоживание, в свою очередь, способствует дальнейшему повышению концентрации глюкозы и нарастающей гиперосмолярности плазмы. Развивается порочный круг: гиперосмолярность стимулирует выработку антидиуретического гормона и жажду для компенсации потери жидкости, но если обезвоживание не устраняется, падает артериальное давление. Снижение почечной перфузии ухудшает выведение глюкозы, ее уровень в крови продолжает расти. В итоге наступает истощение компенсаторных механизмов, развиваются тяжелые электролитные нарушения, ухудшается кровоснабжение жизненно важных органов, что в конечном итоге приводит к потере сознания и коме.
Признаки:
- гипергликемия - увеличение содержания глюкозы в сыворотке крови
- дезориентация - потеря ориентации во времени и пространстве
- забывчивость
- изменение полей зрения
- мышечная слабость
- мышечные спазмы и судороги
- низкое артериальное давление
- общая слабость в теле
- повышенная жажда - полидипсия
- помрачнение сознания (делирий)
- потеря веса
- потеря памяти - амнезия
- потеря сознания - обморок
- сонливость - гиперсомния
- сухость во рту
- утрата эластичности кожи
- учащенное сердцебиение - тахикардия
- учащенный пульс
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
- частое мочеиспускание (поллакиурия)
Гиперпролактинемия - это состояние, при котором уровень пролактина в крови повышен. Пролактин - гормон передней доли гипофиза, который играет роль в регуляции репродуктивной функции и молочной железы. Среди основных причин развития: повышенный уровень пролактина может быть вызван: опухолью гипофиза, гипоталамическими нарушениями, гипотиреозом, хроническим стрессом, лекарственными препаратами, хирургическим вмешательством, синдромом поликистозных яичников, хронической почечной недостаточностью, циррозом печени, радиационной терапией, некоторыми гормональными нарушениями, автоиммунными заболеваниями, травматическим повреждением головного мозга, потреблением определенных препаратов и метаболическими синдромами.
Признаки:
- бессонница
- врожденное недоразвитие одного или обоих яичек - гипоплазия яичек
- избыток волос на лице и на теле (гирсутизм)
- отсутсвие менструации - аменорея
- повышенная раздражительность
- потеря памяти - амнезия
- потеря полового влечения - низкое либидо
- угревая сыпь - акне
Гипоксемия – это состояние, при котором уровень кислорода в крови значительно ниже нормы, особенно в артериях. Гипоксемия является признаком проблемы, связанной с дыханием или кровообращением, и может привести к различным симптомам, таким как одышка. Артериальная гипоксемия определяется путем измерения уровня кислорода в образце крови, взятом из артерии. Состояние также может быть выявлено при измерении насыщенности крови кислородом с помощью пульсоксиметра. Общие причины гипоксемии: анемия; ОРДС (острый респираторный дистресс-синдром); астма; врожденные пороки сердца у детей; врожденные пороки сердца у взрослых; обострение ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких); эмфизема; интерстициальное заболевание легких; лекарства, такие как некоторые наркотики и анестетики, которые подавляют дыхание; пневмония; пневмоторакс (коллапс легких); отек легких (избыток жидкости в легких); легочная эмболия (сгусток крови в артерии легких); легочный фиброз (шрамированные и поврежденные легкие); апноэ во сне.
Признаки:
- боль в груди
- боль в спине (дорсалгия)
- головная боль
- нерегулярное дыхание
- одышка - диспноэ
- помрачнение сознания (делирий)
- понижение содержания кислорода в крови (гипоксемия)
- потеря памяти - амнезия
- удушье во время сна
Гипоплазия щитовидной железы представляет собой ее недоразвитие, при котором орган имеет меньший объем, чем должен быть в норме, однако структура его ткани не изменена. Это относится к группе врожденных нарушений развития щитовидной железы, называемых дисгенезиями. Основная функция щитовидной железы - продукция гормонов трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4), которые оказывают влияние на все клетки и ткани организма. При гипоплазии щитовидной железы ее функция снижена, она вырабатывает недостаточное количество гормонов, что приводит к развитию врожденного первичного гипотиреоза.
Большинство случаев гипоплазии являются спорадическими, не передающимися по наследству. Однако в 2-5% случаев причиной могут быть мутации генов TSHR, PAX8, FOXE1, NKX2-1, NKX2-5, участвующих в эмбриональном развитии щитовидной железы. К факторам риска у беременных, способным спровоцировать дисгенезии щитовидной железы у плода, относятся нарушения питания, инфекции, аутоиммунные заболевания, воздействие лекарств, токсических веществ и радиации.В основе патогенеза лежит нарушение эмбрионального развития ткани щитовидной железы вследствие генетических мутаций или внешних повреждающих факторов, что приводит к уменьшению объема железы и снижению ее способности вырабатывать тиреоидные гормоны, развивается гипотиреоз. Недостаток гормонов замедляет обменные процессы в клетках и общий метаболизм организма, что клинически проявляется признаками гипотиреоза.
Признаки:
- бледный цвет кожи
- задержка роста
- замедление сердцебиения - брадикардия
- замедленное движение - брадикинезия
- запор
- ломкость волос и ногтей
- нарушенный менструальный цикл
- низкая температура тела (гипотермия)
- низкое артериальное давление
- огрубение голоса
- отек век
- отек губ
- отек лица
- отек языка
- позднее половое созревание
- пониженный тонус мышц - гипотония
- потеря аппетита
- потеря памяти - амнезия
- пуканье и метеоризм
- синюшность кожных покровов - цианоз
- снижение рефлексов
- снижение роста волос на теле и лице
- сухость кожи
- чрезмерный рост и вес (гигантиз)
- шелушение кожи
Глиобластома мозга - это разновидность агрессивной опухоли головного мозга, также известная как глиобластома мультиформ. Глиобластома является одной из групп опухолей, называемых астроцитомами. Эти опухоли начинаются с астроцитов - звездообразных клеток, которые питают и поддерживают нервные клетки в мозге. Однако глиобластома может содержать множество различных типов клеток мозга, включая мертвые клетки мозга. От 12 до 15 % пациентов с опухолями мозга имеют глиобластомы. Этот тип опухоли очень быстро растет внутри мозга. Однако она редко распространяется на другие части тела. Рост клеток может быть связан с изменениями в генах. Факторы риска заболевания повышаются у: мужчин и пациентов старше 50 лет.
Признаки:
- головная боль
- лобная боль
- мышечная слабость
- нарушение речи - дизартрия
- потеря аппетита
- потеря памяти - амнезия
- сложности с концентрацией внимания
- сонливость - гиперсомния
- тошнота
Глиома - это злокачественное новообразование, поражающее преимущественно ткани головного мозга. Однако встречаются случаи глиом и в других отделах центральной нервной системы. Данный вид опухоли развивается из клеток нейроглии – вспомогательных клеток нервной ткани, выполняющих опорную и питательную функции. Отсюда и название – глиома. Данная первичная опухоль, возникающая самостоятельно, а не являющаяся следствием метастатического поражения из других органов или тканей. Среди всех злокачественных новообразований центральной нервной системы доля глиом составляет порядка 80%. Годовая заболеваемость - около 5 случаев на 100 000 населения. Чаще всего патологии подвержены мужчины в возрастной группе 30-60 лет. Наиболее распространен вид глиомы - глиобластома (около 45% всех глиом). При этом только 5% пациентов с такой опухолью доживают до 5-летнего рубежа. То есть, несмотря на относительную редкость, глиомы часто приводят к летальному исходу. Причины возникновения глиомы до конца не ясны. Предположительно, в основе новообразования лежат мутации клеток нервной ткани. Факторами риска являются: увеличение продолжительности жизни, что ведёт к накоплению опасных генетических изменений; ухудшение экологической обстановки; изменения образа жизни в связи с урбанизацией (гиподинамия, несбалансированное питание). Учеными изучалось влияние ионизирующего излучения, электромагнитных полей, использования сотовой связи. Однако достоверной связи с риском развития глиом выявлено не было. Возникновение глиом связано с трансформацией определенных клеток-предшественников глии, характеризующихся замедленным делением. Согласно теории "окон злокачественной уязвимости", именно эти клетки подвергаются перерождению в опухолевые. Отличительной чертой глиом является диффузный инфильтрирующий рост, заключающийся в прорастании опухолевых клеток в здоровые ткани мозга, удаленные от первичного очага, что затрудняет точное определение границ новообразования. Такой тип роста типичен для высокозлокачественных, быстрорастущих глиом с неблагоприятным прогнозом. В процессе развития опухоли формируется новая сосудистая сеть с дефектами стенок, что приводит к их разрывам, тромбозам и кровоизлияниям в ткань мозга.Чаще всего первичный очаг локализуется в области перекреста зрительных нервов или желудочков мозга. На начальном этапе рост глиомы относительно медленный, но со временем значительно ускоряется. Характерна инфильтрация опухолевыми клетками мозговой ткани без поражения оболочек мозга, черепных костей и образования отдаленных метастазов. Реже встречается узловой тип роста глиом. Он характерен для менее злокачественных форм, имеющих более благоприятный прогноз.
Признаки:
- головная боль
- головокружение
- изменение обоняния
- лобная боль
- мышечные спазмы и судороги
- неудобства при беге и ходьбе
- перепады настроения (эмоциональная нестабильность)
- потеря аппетита
- потеря веса
- потеря интереса к жизни - апатия
- потеря памяти - амнезия
- потеря сознания - обморок
- пучеглазие - экзофтальм
- рвота
- слабость в ногах
- слабость в руках
- слуховые галлюцинации
- снижение остроты зрения
- тошнота
Делириум - это серьезное нарушение умственных способностей, которое приводит к запутанному мышлению и нарушению восприятия окружающей среды. Характерной особенностью помутнения сознания является то, что оно может длиться от нескольких часов до нескольких месяцев. Зачастую помутнение сознание бывает спровоцирован несколькими факторами: тяжелые хронические заболевания; изменения метаболического баланса (например — сниженный уровень натрия в крови); инфекция (преимущественно у детей); алкогольное и наркотическое опьянение, осложнение после приема лекарств, а также абстинентный синдром.
Признаки:
- бессонница
- галлюцинации
- нарушение речи - дизартрия
- панические атаки
- потеря памяти - амнезия
- приступы радости - эйфория
- рассеянность внимания
- расстройство навыка чтения, невозможность понимания текста - алексия
- сложности с концентрацией внимания
Дыхательная недостаточность - это состояние, при котором организм не способен обеспечить достаточное количество кислорода и удаление углекислого газа из крови, причины которого могут включать: хронические обструктивные заболевания легких (например, ХОБЛ, бронхиальная астма), пневмония и другие инфекции дыхательных путей, сердечная недостаточность, ожирение и синдром ожирения гиповентиляции, тромбоэмболия легочной артерии, интерстициальные заболевания легких (например, фиброз, саркоидоз), респираторный дистресс-синдром у взрослых или новорожденных, травмы грудной клетки, обструктивный синдром сна (апноэ сна), последствия интоксикации (например, алкоголем, наркотиками), острая дыхательная недостаточность при обструкции дыхательных путей, недостаточность дыхания из-за мышечной слабости или паралича, аномалии развития легких, аллергические реакции (анафилаксия), альвеолярная гиповентиляция, высотная болезнь, метаболические нарушения и ацидоз, психогенные факторы (например, панические атаки), интоксикация оксидом углерода или другими газами, синдром дыхательной дистресса у новорожденных, нарушение работы центральной нервной системы (например, инсульт, травма головы).
Признаки:
- боль в груди
- нерегулярное дыхание
- одышка - диспноэ
- понижение содержания кислорода в крови (гипоксемия)
- потеря памяти - амнезия
- сбивчивое учащенное дыхание - тахипноэ
- чувство давления в груди - стенокардия
Идиотия - это глубокая умственная отсталость, ранее именовавшаяся идиотией, представляет собой тяжелое заболевание центральной нервной системы, характеризующееся выраженным снижением интеллекта и нарушением психических функций. Данная патология встречается примерно у 1% населения. Чаще болезнь развивается при наличии отягощенной наследственности, а также под воздействием неблагоприятных факторов во время беременности и родов. К основным причинам патологии относятся хромосомные аномалии, внутриутробные инфекции, воздействие радиации, химических веществ, дефицит йода и других питательных веществ, кислородное голодание мозга. Заболевание может развиться при отягощенном течении беременности, травмах и заболеваниях матери. Установить конкретную причину во многих случаях не представляется возможным. Причины глубокой умственной отсталости чрезвычайно разнообразны. Примерно треть случаев связана с генетическими нарушениями - хромосомными аномалиями, мутациями отдельных генов, наследственными болезнями обмена веществ. Еще около 15% случаев обусловлены вредными факторами окружающей среды. Современные методы позволяют выявить мельчайшие хромосомные дефекты, ответственные за развитие заболевания. Наибольшее значение имеют нарушения, возникшие на ранних сроках внутриутробного развития.Независимо от конкретной причины, при всех формах умственной отсталости наблюдается сходная картина - глубокое недоразвитие интеллекта, эмоций, речи и других психических функций, что обусловлено диффузным поражением центральной нервной системы на самых ранних этапах онтогенеза.
Признаки:
- алалия — отсутствие или недоразвитие речи у детей при нормальном слухе
- замедленное движение - брадикинезия
- избегание социальных контактов
- когнетивные нарушения
- нарушение речи - дизартрия
- неадекватное социальное поведение
- невнятная речь
- недержание кала
- недержание мочи - энурез
- отказ от речи - мутизм
- отсутствие эмоциональных реакций
- повторяющееся компульсивное поведение
- потеря зрения - слепота
- потеря обоняния - аносмия
- потеря памяти - амнезия
- сложности с концентрацией внимания
- снижение слуха - тугоухость
- социальная изоляция и отсутствие близких отношений и дружеских связей
- умственная отсталость
Имбецильность представляет собой патологическое состояние, при котором нарушается формирование когнитивной, эмоционально-волевой и поведенческой сфер личности, что приводит к несоответствию психических возможностей ребенка возрастной норме. Причины задержки психического развития могут быть связаны с органическим поражением центральной нервной системы, обусловленным генетическими нарушениями, хромосомными аномалиями, внутриутробными инфекциями, гипоксией и травмами в родах. Кроме того, на развитие ребенка негативно влияют неблагоприятные социальные факторы: психотравмирующие ситуации, отсутствие эмоциональных контактов и стимуляции психической деятельности. С точки зрения нейрофизиологии задержка психического развития обусловлена нарушением созревания структур головного мозга, их морфологической незрелостью, что приводит к дисфункциям в системах, ответственных за когнитивные процессы, речь, моторику, пространственную ориентировку. У детей с задержкой психического развития отмечается более позднее развитие и несовершенство межанализаторных связей, обеспечивающих интеграцию сенсорных стимулов. Клинически задержка психического развития проявляется в виде несформированности отдельных психических функций или их сочетаний. Характерны отставание в развитии речи, недостаточность концентрации, объема и переключения внимания, низкая познавательная активность, проблемы обучения и социальной адаптации.
Признаки:
- алалия — отсутствие или недоразвитие речи у детей при нормальном слухе
- депрессия
- избегание социальных контактов
- когнетивные нарушения
- нарушение речи - дизартрия
- неадекватное социальное поведение
- невнятная речь
- отказ от речи - мутизм
- отсутствие эмоциональных реакций
- повторяющееся компульсивное поведение
- потеря памяти - амнезия
- сложности с концентрацией внимания
- трудности в выражении собственных мыслей и мнений
- умственная отсталость
Инсульт - это серьезное заболевание, для которого характерна гибель клеток головного мозга в результате нарушения кровообращения. Ниже перечислены факторы риска инсульта: плохо контролируемый диабет; высокий уровень холестерина; ожирение; гипертония; курение и чрезмерное употребление алкоголя; фибрилляция предсердий - нерегулярное сердцебиение; ишемическая болезнь сердца; пожилой возраст. Наиболее весомыми факторами возникновения инсульта выступают артериальная гипертензия и атеросклероз. Способствуют развитию обоих типов инсульта неправильное питание, дислипидемия, никотиновая зависимость, алкоголизм, острый стресс, адинамия, прием пероральных контрацептивов. При этом нарушение питания, дислипидемия, артериальная гипертензия и адинамия не имеют гендерных различий. Фактором риска, встречающемся преимущественно у женщин, выступает ожирение, у мужчин - алкоголизм. Повышен риск развития инсульта у тех лиц, родственники которых перенесли в прошлом сосудистую катастрофу.
Признаки:
- ассиметричная улыбка
- боль в висках
- глухота
- головная боль
- головная боль в затылке
- горечь во рту
- задержка эякуляции
- икота
- нарушение речи - дизартрия
- нарушение функции глотания - дисфагия
- ночная потливость
- онемение в руках - парестезия
- паралич
- плаксивость
- потеря контроля над кишечником
- потеря памяти - амнезия
- потеря равновесия
- потеря сознания - обморок
- сложности с концентрацией внимания
- снижение остроты зрения
- снижение слуха - тугоухость
- спастичность мышц
- хриплый голос (осиплость)
Инфаркт миокарда - это острое состояние, вызванное прерыванием кровоснабжения сердечной мышцы, и может быть обусловлено атеросклерозом коронарных артерий, тромбозом или эмболией коронарных сосудов, спазмом коронарных артерий, повышенным кровяным давлением, сахарным диабетом, гиперхолестеринемией, курением табака, нарушением функций эндотелия сосудов, физическим перенапряжением, психоэмоциональным стрессом, заболеваниями клапанов сердца, гиперкоагуляцией, пожилым возрастом, мужским полом, наследственными предрасположенностями, употреблением наркотиков, неадекватным лечением артериальной гипертонии, аритмией, хроническими заболеваниями сердца, системными воспалительными заболеваниями, нарушением обмена веществ, алкогольной интоксикацией, подагрой и неправильным питанием.
Признаки:
- боль в груди
- нарушение частоты сердцебиения - аритмия
- нерегулярное дыхание
- помрачнение сознания (делирий)
- потеря памяти - амнезия
- потеря сознания - обморок
- сбивчивое учащенное дыхание - тахипноэ
- учащенное сердцебиение - тахикардия
- хрипы
- чрезмерное потоотделение - гипергидроз
Истерическое расстройство личности характеризуется эмоциональной неустойчивостью, склонностью к драматизации, стремлением привлечь к себе внимание. Это состояние раньше в медицинской литературе называли истерическим типом личности. Сейчас чаще используют термин "гистрионное расстройство", чтобы избежать бытовых коннотаций. Расстройства личности в целом представляют собой устойчивые нарушения, которые проявляются в эмоциональной, волевой и социальной сферах. Они формируются под воздействием наследственных факторов, условий воспитания и психотравм.
Истерическое расстройство встречается чаще у женщин. По статистике, оно составляет около трети всех расстройств личности. В его возникновении большую роль играет неправильное воспитание, а не органические факторы. Истерическое расстройство личности формируется под влиянием комплекса факторов - генетических, психологических и социальных. С одной стороны, к его возникновению может приводить наследственная предрасположенность. С другой стороны, важную роль играют условия воспитания, психотравмы, проблемы в социальной сфере. Истерическая личность может формироваться как врожденно, так и приобретаться в процессе жизни. При этом конкретные нарушения в работе мозга, лежащие в основе данного расстройства, не выявлены. Известны лишь причины, приводящие к его возникновению, и последствия в виде изменений личности. Комплексный подход позволяет глубже понять механизмы формирования истерического расстройства.
Признаки:
- перепады настроения (эмоциональная нестабильность)
- повышенная раздражительность
- потеря памяти - амнезия
- театральность реакций
- чрезмерная обеспокоеность внешностью
- экстравагантность
Ишемический инсульт - это нарушение кровоснабжения головного мозга из-за закупорки сосуда, которое может быть вызвано атеросклерозом, тромбозами, эмболией, гипертонией, диабетом, гиперлипидемией, курением, сердечными заболеваниями, некоторыми наследственными расстройствами, фибрилляцией предсердий, полиморфизмами генов, воздействием факторов окружающей среды, синдромом дефицита активности, артериальный стеноз, мигренью, нарушением свертывания крови, инфекциями, воспалительными процессами, травмами, алько- и наркотической интоксикацией, радиацией.
Признаки:
- боль в сердце - кардиология
- головная боль
- заикание
- нарушение речи - дизартрия
- нерегулярное дыхание
- одышка - диспноэ
- онемение в ногах - парестезия
- онемение в руках - парестезия
- помрачнение сознания (делирий)
- потеря памяти - амнезия
- сбивчивое учащенное дыхание - тахипноэ
- тремор рук
Ишемия головного мозга – это цереброваскулярная недостаточность, обусловленная прогрессирующим ухудшением кровоснабжения ткани головного мозга. К ишемии головного мозга может привести закупорка сонных артерий, в результате которой повреждаются ткани мозга. Ишемия головного мозга может не только вызвать повреждение клеток, но и привести к их гибели. Среди основных этиологических факторов рассматривают атеросклероз и артериальную гипертензию, нередко выявляют сочетание этих двух состояний. К хронической ишемии мозгового кровообращения могут привести и другие сердечно-сосудистые болезни, особенно сопровождающиеся признаками хронической сердечной недостаточности, нарушения сердечного ритма (как постоянные, так и пароксизмальные формы аритмии), нередко приводящие к падению системной гемодинамики. Имеет значение и аномалия сосудов головного мозга, шеи, плечевого пояса, аорты, которые не могут проявляться до развития в этих сосудах атеросклеротического, гипертонического или иного приобретенного процесса. В последнее время большую роль в развитии хронической ишемии головного мозга отводят венозной патологии.
Признаки:
- боль в висках
- головная боль
- когнетивные нарушения
- лобная боль
- нарушение речи - дизартрия
- недержание мочи - энурез
- потеря памяти - амнезия
- пульсация в висках
- сложности с концентрацией внимания
- трудность координации движения - атаксия
Йододефицит - это недостаток йода в организме, который может быть вызван несбалансированной диетой, недостатком йодистой соли в пище, недостаточным потреблением морепродуктов, нарушением функции щитовидной железы, неправильным приготовлением пищи, потреблением глюкозаминовых добавок, употреблением определенных лекарств, химическим загрязнением окружающей среды, потреблением фторированной воды, автоиммунными заболеваниями, беременностью и лактацией, стрессом, индивидуальными особенностями поглощения йода, малыми запасами йода в организме при рождении, возрастными изменениями, операциями по удалению щитовидной железы, радиоактивным загрязнением, применением антибиотиков, нарушением функции желудочно-кишечного тракта.
Признаки:
- зуд кожи
- нарушение функции глотания - дисфагия
- нерегулярное дыхание
- повышенная раздражительность
- потеря интереса к жизни - апатия
- потеря памяти - амнезия
- сонливость - гиперсомния
- сухость кожи
Кальцификация коронарных артерий - это скопление кальция в двух основных артериях сердца, также называемых коронарными артериями. Кальцификация происходит после того, как в артериях образовались холестериновые бляшки (атеросклероз) в течение примерно 5 лет. Кальцификация коронарных артерий является индикатором ишемической болезни сердца и может предоставить лечащему врачу информацию, которая поможет оценить риск сердечно-сосудистых заболеваний. У пациентов с ишемической болезнью сердца обычно наблюдается кальцификация коронарных артерий. У пациентов старше 70 лет (более 90% мужчин и 67% женщин) развивается кальциноз коронарных артерий. До менопаузы эстроген защищает женщин от развития атеросклероза. Факторы риска включают: хроническая болезнь почек; сахарный диабет; высокий уровень плохого холестерина и слишком низкий уровень хорошего холестерина; высокий индекс массы тела; семейный анамнез кальцификации коронарных артерий; высокое артериальное давление; интенсивное табакокурение; преклонный возраст; нарушения уровня паратиреоидного гормона; высокий уровень фосфатов; высокий уровень кальция.
Признаки:
- боль в груди
- боль в сердце - кардиология
- головная боль
- головокружение
- одышка - диспноэ
- потеря памяти - амнезия
- чувство давления в груди - стенокардия
Кома - состояние потери сознания и отсутствия реакции на внешние стимулы, вызванное тяжелым повреждением головного мозга, инсультом или другими серьезными проблемами; 20 причин: травма головы, кровоизлияние в мозг, опухоль головного мозга, инфекция мозга, нарушение кровообращения в мозге, наркотическое передозировка, алкогольное отравление, эпилептический приступ, сердечный приступ, инсульт, гипоксия (недостаток кислорода), интоксикация, диабетическая кома, почечная недостаточность, печеночная недостаточность, метаболический дисбаланс, инфекционный шок, астма, анафилактический шок, сепсис.
Признаки:
- бледный цвет кожи
- головокружение
- дезориентация - потеря ориентации во времени и пространстве
- низкая температура тела (гипотермия)
- потеря памяти - амнезия
- потеря сознания - обморок
- судороги в ногах
- судороги в руках
- судороги в теле
Корсаковский синдром - тяжелое нарушение работы мозга, при котором резко страдает память. Это заболевание впервые описал в 19 веке русский психиатр С.С. Корсаков. Основные проявления патологии - неспособность запоминать текущие события и новую информацию, искажение воспоминаний о прошлом, дезориентация во времени и пространстве. Причины развития синдрома разнообразны. Чаще всего это алкоголизм и связанный с ним дефицит витамина B1, поражение лимбической системы мозга. Кроме того, корсаковский синдром может развиваться после черепно-мозговых травм, инфекций, опухолей мозга и других состояний. Термин "корсаковский синдром" иногда используется как синоним амнестического синдрома. Также выделяют синдром Вернике-Корсакова, когда нарушения памяти сочетаются с другими неврологическими симптомами.
Патогенез корсаковского синдрома связан в первую очередь с поражением лимбической системы головного мозга, в частности гиппокампа и таламуса. Эти отделы отвечают за память, эмоции, циклы сна и бодрствования. При алкогольной форме причиной является дефицит витамина B1, который нарушает усвоение тиамина в кишечнике. Постепенно это приводит к гибели нейронов в лимбической системе и развитию характерных симптомов. Неалкогольные формы возникают после черепно-мозговых травм, инфекций, опухолей. В этих случаях поражение тех же отделов мозга приводит к сходным проявлениям: нарушениям памяти, интеллекта, эмоциональной сферы.
Признаки:
- бессонница
- депрессия
- кошмарные сновидения
- низкая температура тела (гипотермия)
- общая слабость в теле
- перепады настроения (эмоциональная нестабильность)
- повышенная тревожность
- помрачнение сознания (делирий)
- потеря интереса к жизни - апатия
- потеря памяти - амнезия
- приступы радости - эйфория
- специфические колебательные движения глаз (нистагм)
- трудность координации движения - атаксия
- учащенное сердцебиение - тахикардия
Легкое когнитивное нарушение - это этап между ожидаемым когнитивным снижением функции головного мозга из-за старения организма и более серьезным усилением деменции ввиду какой-либо посторонней причины. Состояние характеризуется проблемами с памятью, речью и мышлением. Изменения при легком когнитивном нарушении недостаточно серьезны, чтобы значительно повлиять на повседневную жизнь и обычную деятельность пациента. Легкие когнитивные нарушения могут увеличить риск последующего развития и усиления деменции, вызванной болезнью Альцгеймера или другими неврологическими заболеваниями. Нет единой причины легкого когнитивного нарушения. Точно так же, как и нет единого перечня симптомов, который будет актуален для разных пациентов. Симптомы могут оставаться стабильными в течение многих лет, а затем прогрессировать до болезни Альцгеймера или другого типа деменции или же улучшаться с течением времени. Заболевания и факторы образа жизни, которые увеличивают риск развития состояния: диабет; курение; высокое артериальное давление; повышенный уровень холестерина; ожирение; депрессия.
Признаки:
- бессонница
- депрессия
- забывчивость
- нарушение речи - дизартрия
- повышенная раздражительность
- повышенная тревожность
- потеря интереса к жизни - апатия
- потеря памяти - амнезия
Лекарственные средства наряду с лечебным эффектом могут вызывать побочные реакции. Одной из наиболее опасных является лекарственная аллергия, в основе которо лежат иммунные реакции, когда происходит сенсибилизация организма к определенному препарату с образованием специфических антител. При повторном введении медикамента иммунная система распознает его как "чужеродный" и запускается аллергическая реакция. Врачи различают 4 основных типа иммунного ответа при лекарственной аллергии: Реакция немедленного типа с участием IgE-антител - развивается в течение часа после приема препарата. Цитотоксический тип с участием IgG и IgM антител - реакция через 1-3 дня после приема. Иммунокомплексный тип - образование иммунных комплексов антиген-антитело, отложение их в тканях. Клеточно-опосредованный тип - участие Т-лимфоцитов в развитии аллергии на препарат. К факторам, повышающим риск лекарственной аллергии, относят: наследственную предрасположенность, сопутствующие аллергические заболевания, одновременный прием большого количества лекарств, вирусные инфекции, возраст старше 60 лет, заболевания печени и почек. Механизм развития патологического состояния следующий. Большинство лекарств представляют собой небелковые химические соединения, которые метаболизируются в организме. В результате их биотрансформации могут образовываться вещества, способные связываться с белками. Такое взаимодействие с белками является предпосылкой для сенсибилизации - повышения чувствительности иммунной системы. Лекарства сами по себе являются неполноценными антигенами (гаптенами). Чтобы они могли индуцировать иммунный ответ, они должны превратиться в полные гаптены путем конъюгации с белком. Образование таких конъюгатов происходит либо непосредственно в месте связывания лекарства с тканевым белком, либо в печени в процессе метаболизма. Затем эти конъюгаты распознаются иммунной системой как чужеродные вещества. Таким образом, биотрансформация лекарств с образованием активных метаболитов, взаимодействующих с белками, является одним из ключевых моментов в развитии лекарственной аллергии. Большинство лекарств — это простые химические вещества небелковой природы, которые подвергаются метаболическим превращениям в организме. Если в результате биотрансформации препарата образуется вещество, которое способно соединяться с белком организма, то создаётся предпосылка для сенсибилизации — повышения чувствительности организма к чужеродным веществам (антигенам). Так как в иммунологическом отношении лекарства являются неполноценными антигенами (т. е. гаптенами), то для сенсибилизирующего действия они должны превратиться в полный гаптен. В связи с этим для развития лекарственной аллергии необходимы, по меньшей мере, три этапа: образование гаптена — превращение лекарственного препарата в форму, которая может реагировать с белками организма; соединение гаптена с белком конкретного организма или другой соответствующей молекулой-носителем, что приводит к образованию полного антигена; развитие иммунной реакции организма на образовавшийся комплекс гаптен-носителя, ставшего для организма чужеродным. При развитии иммунного ответа на лекарственные препараты продуцируются гуморальные антитела (в том числе IgE) и сенсибилизированные Т-лимфоциты. ЛА зачастую развивается после повторного приёма препарата. В редких случаях сенсибилизация не происходит, и аллергическая реакция возникает после первого применения лекарства. Такие ситуации относятся к псевдоаллергиям из-за отсутствия третьего этапа — развития иммунной реакции.
Признаки:
- анафилаксия
- боль в горле
- боль в горле при глотании - одинофагия
- боль в желудке (гастралгия)
- боль в животе
- боль в кишечнике
- боль в лице (прозопалгия)
- боль при дыхании
- высокая температура - гиперпирексия
- диарея - понос
- крапивница
- несварение желудка (диспепсия)
- отек век
- отек вокруг глаз
- отек гортани
- отек губ
- отек лица
- отек лодыжки
- отек мягких тканей
- отек нижних конечностей
- отек носоглотки
- отек под глазами
- отек рук
- отек стопы
- отек ступней
- отек шеи
- отек щиколотки
- отек языка
- повышенная кислотность желудка (гиперацидность)
- покраснение век
- покраснение во рту
- покраснение кожи
- покраснение лица
- покраснение шеи
- помрачнение сознания (делирий)
- потеря памяти - амнезия
- потеря чувствительности в ногах
- потеря чувствительности в руках
- рвота
- сложности с концентрацией внимания
- тошнота
- тремор рук
Лобно-височная деменция - это нейродегенеративное расстройство, при котором происходит поражение лобных и височных долей головного мозга. Эти области обычно отвечают за поведение, речь и движение. Альтернативное название заболевания болезнь Пика. При лобно-височной деменции части этих долей атрофируются. Признаки различаются в зависимости от того, какая часть мозга поражена. У некоторых пациентов происходят резкие изменения в характере, они становятся социально неадекватными, импульсивными или эмоционально безразличными, а другие теряют способность говорить. Риск развития болезни Пика выше, если есть семейная история деменции. Других известных факторов риска не существует. При болезни Пика лобные и височные доли мозга уменьшаются. Кроме того, в мозге накапливаются определенные вещества. Что вызывает эти изменения, как правило, неизвестно. Существуют генетические мутации, которые связаны с лобно-височной деменцией. Однако более половины людей не имеют семейной истории расстройства. Недавно исследователи подтвердили общую генетику и молекулярные пути между лобно-височной деменцией и боковым амиотрофическим склерозом.
Признаки:
- головная боль
- головокружение
- избыточный вес (ожирение)
- когнетивные нарушения
- нарушение речи - дизартрия
- нарушение функции глотания - дисфагия
- неадекватное социальное поведение
- потеря интереса к жизни - апатия
- потеря памяти - амнезия
- пульсация в висках
- слабость голоса
- сложности с концентрацией внимания
- снижение уровня личной гигиены
Менингит - это воспаление жидкости и мембран (менингов), окружающих головной и спинной мозг. Отек от менингита обычно вызывает головную боль, лихорадку и онемение шеи. Большинство случаев менингита вызваны вирусной инфекцией. Некоторые случаи менингита разрешаются без лечения через несколько недель. Другие могут быть опасными для жизни и нуждаются в экстренном лечении антибиотиками. Вирусный менингит распространен среди младенцев. Он развивается в результате неконтролируемой простуды, герпеса, гриппа и диареи. Бактериальный менингит распространяется в результате серьезной инфекции в соседней области тела. Например, бактерии при тяжелой ушной или синусовой инфекции попадают в кровь, добираются до головного или спинного мозга и вызывают более тяжелую инфекцию. Риск возникновения некоторых форм менингита снижается после достижения зрелого возраста. Однако пожилые пациенты, имеющие сопутствующие заболевания, ослабляющие иммунную систему, подвергаются большему риску. Неинфекционный менингит является результатом физической травмы или другого заболевания, он не связан с инфекцией.
Признаки:
- боль в лимфатических узлах
- боль в позвоночнике
- боль в спине (дорсалгия)
- боль в шее (цервикалгия)
- высокая температура - гиперпирексия
- головная боль
- головная боль в затылке
- дезориентация - потеря ориентации во времени и пространстве
- икота
- лобная боль
- онемение в лице
- повышенный мышечный тонус - дистония
- помрачнение сознания (делирий)
- потеря памяти - амнезия
- пульсация в висках
- рвота
- ригидность мышц
- спастичность мышц
- судороги в теле
- сыпь на коже
- тошнота
- увеличение лимфатических узлов
Витамин B12 (кобаламин) – это важный водорастворимый витамин, который играет ряд ключевых ролей в организме человека. Он необходим для нормального функционирования многих систем, включая нервную систему, образование красных кровяных клеток и обмен веществ. Нехватка витамина B12 может вызвать разнообразные проблемы и симптомы, так как этот витамин играет важную роль во многих процессах организма.
Признаки:
- боль в большом пальце ноги
- зуд кожи
- мышечные спазмы и судороги
- недостаточность железа - анемия
- онемение в пальцах ног
- плаксивость
- потеря чувствительности в ногах
- потеря чувствительности в руках
- слабость в ногах
- слабость в руках
- сложности с концентрацией внимания
- холодные ноги
- чувство жжения в ногах
Опухоли головного мозга — внутричерепные новообразования, включающие как опухолевые поражения церебральных тканей, так и нервы, оболочки, сосуды, эндокринные структуры головного мозга. Точные причины формирования опухолей головного мозга у детей на данный момент неизвестны. Врачи считают, что новообразования возникают вследствие генетической предрасположенности или заболеваний, таких как нейрофиброматоз, болезнь Гиппеля-Линдау, синдром Ли-Фраумени и ретинобластома. Некоторые опухоли бывают вызваны генетическими мутациями, воздействием неблагоприятных экологических факторов или облучением, полученным во время проведения радиоволнового лечения.
Признаки:
- боль в темени
- боль в шее (цервикалгия)
- головная боль
- головная боль в затылке
- икота
- нарушение речи - дизартрия
- нарушение функции глотания - дисфагия
- перепады настроения (эмоциональная нестабильность)
- плаксивость
- потеря памяти - амнезия
- потеря равновесия
- пульсация в висках
- снижение остроты зрения
- сонливость - гиперсомния
- спастичность мышц
- судороги в теле
- тошнота
- тремор рук
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Опухоль основания черепа - это новообразование, растущее в костях черепа, образующих нижнюю часть головы и костный гребень, расположенный за носом и глазами. Опухоль основания черепа возникает при аномальном росте клеток в той части мозга, которая прилегает к основанию черепа. Новообразования основания черепа различаются по морфологической структуре и месте локализации. Они могут возникать из костной и хрящевой ткани, образуясь в слизистой придаточных пазух носа, гортаноглотки. Причина заболевания неизвестна, но исследователи обнаружили, что с ним связаны следующие заболевания: нейрофиброматоз, болезнь фон Гиппеля-Линдау, синдром Ли-Фраумени, ретинобластома.
Признаки:
- боль в черепе
- боль в шее (цервикалгия)
- головная боль в затылке
- двоение в глазах - диплопия
- нарушение функции глотания - дисфагия
- потеря памяти - амнезия
- рвота
- тошнота
Опухоль эпифиза - это новообразование, которое возникает в эпифизе. Опухоли эпифиза встречаются очень редко и бывают нескольких типов. Чаще всего они поражают детей и взрослых моложе 40 лет. Новообразования эпифиза не всегда являются раком, но по мере роста они создают осложнения, поскольку оказывают давление на другие части мозга. Они также блокируют нормальный поток спинномозговой жидкости, которая окружает и смягчает мозг. Такая блокировка повышает внутричерепное давление, что опасно и требует лечения. Точных причин и факторов риска, которые провоцируют развитие опухоли эпифиза в медицинской практике, не выявлено. Но известно, что на образование герминомы может влиять высокая концентрация канцерогенных веществ и инфекционные поражения.
Признаки:
- головная боль
- потеря памяти - амнезия
- рвота
- снижение остроты зрения
- судороги в ногах
- судороги в руках
- судороги в теле
- тошнота
Отек головного мозга - это состояние, при котором происходит чрезмерное накопление жидкости в клеточном и межклеточном пространстве главного органа центральной нервной системы. Обычно состояние возникает вследствие черепно-мозговых травм, инсульта или инфекционного поражения. К отеку головного мозга обычно приводят энцефалит и менингит. Другими характерными признаками заражения становятся: головная боль, лихорадка, судороги, потеря сознания и другие. Менингит, в свою очередь, способен поразить не только головной, но и спинной мозг. Около 80 % инсультов являются ишемическими. Закупорка артерий головного мозга блокирует приток крови, обогащенной кислородом. Клетки органа начинают повреждаться, набухать и блокировать отток спинномозговой жидкости, скапливаясь внутри черепа. Аналогичный механизм имеет и геморрагический инсульт, который появляется из-за разрыва кровеносных сосудов. Отеку головного мозга наиболее подвержены: пациенты с низким достатком; пациенты, редко занимающиеся умственными нагрузками; зависимые от алкоголя и наркотиков.
Признаки:
- головная боль
- головокружение
- двоение в глазах - диплопия
- косоглазие
- онемение в ногах - парестезия
- онемение в руках - парестезия
- потеря памяти - амнезия
- тошнота
Паркинсонизм - это клинический синдром, характеризующийся тремором, брадикинезией (замедленными движениями), ригидностью и постуральной нестабильностью. Болезнь Паркинсона является наиболее распространенной нейродегенеративной причиной всех симптомов, перечисленных выше. Другие причины паркинсонизма: черепно-мозговая травма; энцефалит - воспаление головного мозга, чаще всего вызванное вирусной инфекцией; диффузная болезнь тела Леви; нейродегенеративное расстройство, характеризующееся деменцией; ВИЧ или СПИД; множественная системная атрофия, смертельное нейродегенеративное заболевание, вызывающее медлительность движения и нарушение речи, среди других симптомов; менингит; воспаление мембран, окружающих головной и спинной мозг; инсульт; прогрессивный супрануклеарный паралич; редкое расстройство мозга, которое влияет на движение, равновесие и речь.
Признаки:
- боль в шее (цервикалгия)
- мышечные спазмы и судороги
- нарушение речи - дизартрия
- нарушение функции глотания - дисфагия
- паралич
- потеря памяти - амнезия
- скованные ощущения в суставе во время и после сна
- слабоумие
- тремор ног
- тремор рук
Посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР) может возникнуть после пережитых человеком травматических событий, представлявших угрозу его жизни или здоровью. К ним относятся насилие, война, аварии, катастрофы. Риск ПТСР повышен после перенесенного сексуального насилия, особенно изнасилования. Также предрасполагают бытовое насилие, военные действия, внезапная смерть или болезнь близких. Факторами являются тяжелые роды, выкидыши, онкология. Наследственность играет определенную роль. Пациенты с меньшим размером гиппокампа более уязвимы к ПТСР. Не у всех переживших травму развивается расстройство. Дети менее подвержены ПТСР. Состояние возникает вследствие чрезмерной стрессовой реакции на травмирующее событие, что приводит к стойким изменениям в мозге и организме. Во время травмы происходит выброс большого количества гормонов стресса, что нарушает работу гипоталамуса. Наблюдаются аномалии в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе, дисбаланс катехоламинов и кортизола. Также имеет значение снижение уровня серотонина, что ведет к тревожности и агрессии. Нарушается выработка допамина, глюкокортикоидов, тиреоидных гормонов. В мозге при ПТСР отмечается повышенная активность амигдалы и ослабление префронтальной коры, что нарушает регуляцию эмоций и формирование воспоминаний.
Признаки:
- бессонница
- замкнутость
- избегание социальных контактов
- кошмарные сновидения
- настойчивое избегание связанных с травмой мыслей и эмоций
- перепады настроения (эмоциональная нестабильность)
- повышенная раздражительность
- потеря аппетита
- потеря интереса к жизни - апатия
- потеря памяти - амнезия
- суицидальные мысли
- тремор рук
- тяга к психоактивным веществам
- учащенный пульс
Приобретенное повреждение головного мозга - это травма, которую пациент получает в результате механического воздействия или других деструктивных факторов. Патология способна привести к нарушению когнитивных, физических, эмоциональных и поведенческих функций. Различают 2 вида приобретенных повреждений: черепно-мозговая травма (данное определение описывает любые формы физического повреждения главного органа нервной системы. Обычно ЧМТ возникает вследствие автомобильных аварий, падения, насильственных преступлений, спортивных происшествий и так далее. Также в медицине существует определение проникающей черепно-мозговой травмы, характерной разрушение целостности черепной коробки); нетравматическое повреждение мозга (развивается вследствие заболеваний или злоупотребления психоактивными веществами (наркотиков, алкоголя, аптечных препаратов и так далее)).
Признаки:
- боль в темени
- боль в черепе
- боль в шее (цервикалгия)
- головная боль
- головная боль в затылке
- нарушение функции глотания - дисфагия
- отсутствие целенаправленной мысли
- плаксивость
- помрачнение сознания (делирий)
- потеря памяти - амнезия
- снижение остроты зрения
- снижение слуха - тугоухость
- уменьшение амплитуды движений
Прогрессирующая афазия — это редкий неврологический синдром, влияющий на способность заболевших четко выражать свои мысли, адекватно воспринимать информацию и общаться. Симптомы состояния появляются постепенно и ухудшаются со временем. Больные с первичной прогрессирующей афазией могут потерять способность говорить и писать, а в конечном итоге понимать письменную или устную речь. Это состояние прогрессирует медленно, поэтому пациенты могут продолжать заботиться о себе и участвовать в повседневной жизни в течение нескольких лет после начала расстройства. Первично-прогрессирующая афазия представляет собой тип лобно-височной деменции, возникающей в результате дегенерации лобных или височных долей головного мозга, частично отвечающих за речь. Факторы риска первичной прогрессирующей афазии: дислексия. Детская неспособность к обучению выявляет более высокий риск развития первичной прогрессирующей афазии; генные мутации. Редкие генные мутации связаны с расстройством. Если у других членов семьи была первично-прогрессирующая афазия, то вероятность ее развития у здоровых членов семьи увеличивается.
Признаки:
- монотонность темпа речи
- нарушение речи - дизартрия
- неспособности писать по буквам - аграфия
- потеря памяти - амнезия
- расстройство навыка чтения, невозможность понимания текста - алексия
Рассеянный склероз - это хроническое невоспалительное заболевание центральной нервной системы, которое может быть вызвано такими факторами, как генетическая предрасположенность, нарушение иммунной системы, вирусные инфекции (например, вирус Эпштейна-Барра), недостаток витамина D, курение, экспозиция тяжелым металлам (например, свинец), экспозиция растворителям и химическим веществам (например, растворители, ртуть), стресс, повышенная температура окружающей среды, женский пол, возраст (чаще возникает у людей в возрасте от 20 до 40 лет), белая раса, сезонные изменения, низкий социоэкономический статус, недостаток физической активности, дефицит некоторых микроэлементов (например, магния), нарушение кровообращения мозге, наличие других автоиммунных заболеваний.
Признаки:
- боль в суставах - артралгия
- высокое глазное давление
- глазной тик
- зуд кожи
- икота
- нарушение речи - дизартрия
- нарушение функции глотания - дисфагия
- плаксивость
- потеря памяти - амнезия
- потеря чувствительности в ногах
- потеря чувствительности в руках
- размытое зрение
- сложности с концентрацией внимания
- снижение остроты зрения
- хронический запор
- шум или звон в ушах
- эректильная дисфункция
Ретроцеребеллярная киста представляет собой полость, заполненную жидкостью и расположенную в задней черепной ямке за мозжечком. Наиболее часто встречается арахноидальная киста между мозгом и паутинной оболочкой. Такая киста обычно врожденная, локализуется слева.и по статистике чаще выявляется у мужчин. Возникновение ретроцеребеллярных кист может быть связано с нарушениями эмбрионального развития под влиянием вирусов, токсинов, что приводит к таким аномалиям как синдром Денди-Уокера, мегацистерна, киста Блейка. Также причиной могут стать мутации генов, унаследованные от родителей, которые обусловливают развитие червеобразно-мозжечковой гипоплазии или синдрома Денди-Уокера. К факторам риска относятся травмы головы, воспаление мозговых оболочек, что формирует арахноидальные кисты. У больных с поликистозом почек ретроцеребеллярная киста растет медленно и бессимптомно. Достоверная связь с другими заболеваниями пока не установлена. Аномальное развитие мозжечка и задней черепной ямки может быть вызвано нарушением разделения тканей мозжечка и окружающих структур, происходящим на ранних стадиях эмбриогенеза из нервной трубки, что приводит к таким аномалиям как синдром Денди-Уокера. Второй причиной являются повреждения уже сформированных структур мозжечка и задней черепной ямки, например, приводящие к развитию мегацистерны. Эти процессы происходят в первом триместре беременности под влиянием внешних факторов или атипичных генов. Арахноидальные кисты могут возникать как внутриутробно, так и в результате травмы или воспаления мозговых оболочек после рождения. Образование таких кист связано с нарушением циркуляции ликвора.
Признаки:
- боль в глазу
- гидроцефалия
- головная боль
- двоение в глазах - диплопия
- затруднения при ходьбе
- косоглазие
- лобная боль
- недержание мочи - энурез
- общая слабость в теле
- повышение внутричерепного давления
- повышенная раздражительность
- повышенный мышечный тонус - дистония
- пониженный тонус мышц - гипотония
- потеря зрения - слепота
- потеря памяти - амнезия
- потеря сознания - обморок
- рвота
- сложности с концентрацией внимания
- сонливость - гиперсомния
- тошнота
- трудность координации движения - атаксия
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Сепсис (альтернативное название заражения крови) - это очень опасное для жизни состояние, при котором пациенту требуется помощь в отделение неотложной помощи. Механизм развития заряжения крови связан с избыточной реакцией на инфекцию, когда иммунная система слишком остро реагирует на инфекционное поражение и начинает повреждать собственные ткани и органы тела. Пациент не может заразиться сепсисом от другого человека, однако любой человек с инфекцией может получить заражение крови. Некоторые люди имеют большую вероятность развития сепсиса, в том числе: младенцы до 1 года, особенно если они родились раньше срока (недоношенными) или их мать заразилась инфекцией во время беременности; пациенты старше 75 лет; пациенты с диабетом; пациенты с ослабленной иммунной системой, например, проходящие курс химиотерапии или недавно перенесшие трансплантацию органов; пациенты, которые недавно перенесли операцию; женщины, которые только что родили, перенесли выкидыш или сделали аборт.
Признаки:
- бессонница
- боль в животе
- боль в суставах - артралгия
- высокая температура - гиперпирексия
- изменение цвета кожи
- одышка - диспноэ
- потеря памяти - амнезия
- рвота
- тошнота
- хрипы
Болезнь Жильбера - это генетическое заболевание. Люди с данной патологией имеют дефектный ген, из-за которого печень испытывает проблемы с удалением избыточного билирубина в крови. Больные с синдромом Жильбера часто обнаруживают, что есть определенные триггеры, которые могут вызвать эпизоды желтухи. Некоторые из возможных триггеров включают: обезвоживание; голодание; инфекционное заболевание; физическая нагрузка; недосып; менструация. Основная причина - генетика. Помимо наследования дефектного гена, нет никаких известных факторов риска развития синдрома Жильбера. Ученые считают, что развитие данного заболевания не связано с пищевыми привычками, образом жизни, факторами окружающей среды или заболеваниями печени, такими как цирроз или гепатит С.
Признаки:
- боль в животе
- головокружение
- общая слабость в теле
- пожелтение кожи и зрачков глаза - желтуха
- потеря аппетита
- потеря памяти - амнезия
- пуканье и метеоризм
- рассеянность внимания
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Синдром Стендаля представляет собой патологическое состояние, включающее комплекс психических и соматовегетативных симптомов, таких как паника, расстройство сознания, обморок, тахикардия, одышка и другие, возникающих при контакте человека с выдающимися произведениями искусства, архитектуры, а также впечатляющими природными явлениями и людьми. Данный синдром не является официально признанным заболеванием в медицинском сообществе. Вопрос о включении диагноза "синдром Стендаля" в международные классификации остается открытым. Чаще всего проявления синдрома наблюдаются в итальянском городе Флоренция, который является крупнейшим туристическим центром, сосредотачивающим шедевры искусства эпохи Возрождения. В связи с этим данный синдром также называют "флорентийским". Свое название синдром получил благодаря французскому писателю Стендалю, который в 1817 году посетил Флоренцию и был потрясен ее культурным наследием. После посещения базилики Святого Креста он испытал необычное состояние и едва не потерял сознание. В своей книге "Рим, Неаполь и Флоренция" Стендаль описал пережитые им ощущения. Спустя полтора века итальянский психиатр Грациелла Магерини исследовала более ста пациентов с симптомами, похожими на описанные Стендалем. Эти симптомы возникали у пациентов во Флоренции во время посещения музеев и галерей. В честь французского писателя Магерини назвала выявленное ею патологическое состояние "синдромом Стендаля".
В своей книге Магерини проанализировала причины возникновения синдрома. Она пришла к выводу, что наиболее подвержены ему впечатлительные люди 25-40 лет, интересующиеся искусством, но не имеющие к нему широкого доступа в повседневной жизни.
Определенную роль в развитии синдрома может играть несоответствие ожиданий от произведения искусства и реальных впечатлений от него. Это несоответствие у особо чувствительных натур может запускать патологические реакции, характерные для синдрома Стендаля.
Синдром Стендаля рассматривается большинством исследователей как аффективно-шоковая реакция на стресс. Такой стресс возникает при визуальном контакте человека с произведением искусства, имеющим для него чрезмерную значимость и вызывающим глубокие переживания.
Данная реакция может проявляться в виде разнообразных аффективно-эмоциональных нарушений вплоть до выраженного психоза продолжительностью от нескольких часов до 2-3 недель. Некоторые специалисты сравнивают этот синдром с посттравматическим стрессовым расстройством.
Известно, что искусство оказывает мощное воздействие на психику человека. Это воздействие может носить как созидательный, так и разрушительный характер. Философ Иммануил Кант предположил, что избыточное воображение при созерцании эстетических объектов подобно бездне, в которой человек рискует потерять самого себя.При возникновении синдрома Стендаля появляется ощущение чрезмерной погруженности в визуальный образ, что сопровождается симптомами психоза, потерей контроля над собой. По мнению некоторых специалистов, этому могут способствовать подавленные психические травмы прошлого, которые под воздействием произведения искусства вновь актуализируются.Исследования показали, что у людей с синдромом Стендаля часто отмечались такие факторы риска, как интенсивные культурные перегрузки в путешествии, приверженность определенной системе нравственно-культурных ценностей, а также наличие психических проблем в анамнезе (депрессии, неврозы). Высказывается предположение о существовании символического кода в произведениях искусства эпохи Возрождения, воздействующего на подсознание. Однако эта гипотеза не имеет строгого научного подтверждения.
Признаки:
- боль в груди
- боль в животе
- бред
- высокое артериальное давление
- галлюцинации
- головокружение
- дезориентация - потеря ориентации во времени и пространстве
- общая слабость в теле
- перепады настроения (эмоциональная нестабильность)
- повышенная раздражительность
- повышенная тревожность
- повышенное беспокойство
- помрачнение сознания (делирий)
- потеря памяти - амнезия
- потеря сознания - обморок
- потливость
- приступы беспричинного страха
- приступы радости - эйфория
- тошнота
- учащенное сердцебиение - тахикардия
Слабоумие или деменция - это группа симптомов, общий термин для обозначения изменений в поведении и потери умственных способностей. Болезнь Альцгеймера - самый известный и наиболее распространенный тип деменции. Деменция с тельцами Леви вызывается отложениями белка, известными как тельца Леви. Отложения развиваются в нервных клетках в областях мозга, которые участвуют в памяти, движении и мышлении. Корковая деменция - этот термин относится к процессу заболевания, который в первую очередь поражает нейроны во внешнем слое мозга. Лобно-височная деменция возникает, когда части лобной и височной долей мозга атрофируются. Вторичная деменция - это деменция, которая возникает в результате болезни или физической травмы, например, травмы головы, и заболевания, в том числе: болезни Паркинсона, болезни Хантингтона и болезни Крейтцфельдта-Якоба.
Признаки:
- бессонница
- дезориентация - потеря ориентации во времени и пространстве
- забывчивость
- нарушение речи - дизартрия
- нарушение функции глотания - дисфагия
- плаксивость
- повышенная раздражительность
- помрачнение сознания (делирий)
- потеря памяти - амнезия
- рассеянность внимания
- расстройство навыка чтения, невозможность понимания текста - алексия
- сложности с концентрацией внимания
- снижение цветового восприятия
- хронический запор
Соматоформные расстройства - это группа психических расстройств, при которых физические симптомы и болезни не могут быть объяснены органическими причинами, а вместо этого связаны с психологическими факторами, такими как стресс, тревожность или депрессия. Эти расстройства проявляются через физические симптомы, но не имеют измеримых органических причин. Высокий уровень стресса, тревоги, депрессии может способствовать развитию соматоформных расстройств. Эмоциональные или физические травмы могут сыграть роль в формировании этих расстройств.
Признаки:
- бессонница
- головная боль
- депрессия
- зуд кожи
- ограничение обычных активностей из-за физических симптомов и стойкой убежденности в их серьезности
- плаксивость
- повышенная тревожность
- постоянные походы к врачу с жалобами на различные физические симптомы
- потеря интереса к жизни - апатия
- потеря памяти - амнезия
- сложности с концентрацией внимания
- тошнота
- хронические боли, которые не могут быть объяснены органическими причинами
Сосудистая деменция - это нарушение памяти, мышления и других когнитивных функций, вызванное поражением сосудов головного мозга и нарушением его кровоснабжения. Это вторая по распространенности форма деменции после болезни Альцгеймера. Однако в России и некоторых других странах сосудистая деменция встречается чаще. Причинами сосудистой деменции могут быть инсульт, атеросклероз сосудов мозга, гипертоническая болезнь, васкулиты и другие заболевания, приводящие к нарушению кровотока и гибели нервных клеток. Риск развития повышен у людей с наследственной предрасположенностью к сосудистым заболеваниям. Также на возникновение сосудистой деменции влияют вредные привычки, гиподинамия, пожилой возраст, сахарный диабет, черепно-мозговые травмы и операции. Гипертония и психические расстройства в анамнезе также повышают вероятность развития этого заболевания. Изначально считалось, что сосудистая деменция развивается из-за гибели нейронов, вызванной нарушением кровоснабжения мозга вследствие атеросклероза сосудов. Этот механизм назывался атеросклеротическим слабоумием. Затем была выявлена роль многочисленных микроинфарктов мозга в развитии деменции. Это состояние получило название мультиинфарктная деменция. В дальнейшем стало понятно, что для возникновения слабоумия может быть достаточно даже одиночных инфарктов в отделах мозга, отвечающих за когнитивные функции. Большое значение имеет ишемическое поражение белого вещества мозга. Кроме структурных изменений, важную роль играет снижение мозгового кровотока и метаболизма. Выяснилось, что это снижение лучше коррелирует со степенью когнитивных нарушений, чем степень разрушения ткани мозга.
Признаки:
- головная боль
- дезориентация - потеря ориентации во времени и пространстве
- депрессия
- забывчивость
- затруднения при ходьбе
- избегание социальных контактов
- нарушение речи - дизартрия
- неадекватное социальное поведение
- перепады настроения (эмоциональная нестабильность)
- повторяющееся компульсивное поведение
- повышенная раздражительность
- потеря памяти - амнезия
- сложности с концентрацией внимания
Сотрясение мозга - это легкое травматическое повреждение головного мозга, которое обычно происходит после удара по голове. Оно также может произойти при сильной тряске и движении головы или тела. Риск развития стойких постконтузионных симптомов не связан с тяжестью первоначальной травмы. Некоторые эксперты считают, что симптомы сотрясения мозга вызваны структурными повреждениями мозга или нарушением системы передачи сообщений по нервам в результате удара, вызвавшего сотрясение мозга. Другие считают, что симптомы связаны с психологическими факторами. Наиболее распространенные симптомы - головная боль, головокружение и проблемы со сном - похожи на те, которые часто испытывают пациенты с диагнозом депрессии, тревоги или посттравматического стрессового расстройства. Во многих случаях в развитии симптомов играют роль как физические повреждения травмы мозга, так и эмоциональные реакции на эти воздействия. К факторам риска развития стойких симптомов сотрясения мозга относятся: женский пол и возраст.
Признаки:
- бессонница
- головная боль
- головная боль в затылке
- головокружение
- лобная боль
- плаксивость
- потеря памяти - амнезия
- размытое зрение
- рассеянность внимания
- сложности с концентрацией внимания
- увеличение концентрации в моче белка - протеинурия
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
- шум или звон в ушах
Сочетанная травма подразумевает одномоментное повреждение органов двух и более анатомических областей, что отличает её от изолированной травмы, поражающей один орган, и множественной травмы с поражением нескольких органов, но не обязательно одновременно. Сочетанная травма объединяет и взаимно отягощает эффекты каждого из повреждений в своём составе. Одно из них, как правило, является преобладающим по тяжести. Множественность и единовременность повреждений вызывают особую реакцию организма, отличающуюся крайней тяжестью, и высокий процент смертельных исходов.
В отличие от изолированной травмы, при которой нарушается функция только одной области, сочетанная порождает травматическую болезнь - тяжелую общую реакцию организма, развивающуюся стремительно. Сил организма недостаточно для самостоятельного восстановления, а масштабные лечебные мероприятия часто не дают желаемого эффекта. Сочетанная травма характеризуется шоком - организм теряет возможность поддерживать основные жизненные функции. Если риск смерти в остром периоде миновал, дальнейшее течение предсказуемо неблагоприятное - осложнения более вероятны, их количество велико, восстановление длительное. Причинами сочетанной травмы обычно становятся высокоэнергетические воздействия, приводящие к множественным переломам и повреждениям органов: ДТП, падения с высоты, обрушения конструкций, производственные травмы, военные поражающие факторы. Важна не столько причина, сколько одномоментность множественных повреждений.
Патогенез сочетанной травмы тождественен патогенезу шока, вызванного мощным болевым раздражителем и кровопотерей. Различать виды шока нецелесообразно - речь идет о травматическом шоке комбинированной природы, сочетающем проявления гиповолемического, нейрогенного и (в отдаленном периоде) септического шока.
Ведущую роль играет скорость кровопотери. Чем интенсивнее кровотечение, тем меньше времени на адаптацию организма. Кровопотеря может быть не только из ран, но и при множественных переломах крупных костей с формированием обширных гематом, куда может излиться до нескольких литров крови. Снижение объема циркулирующей крови приводит к падению артериального давления, формируя порочный круг, когда процесс становится необратимым самостоятельно. Сильнейшая боль также крайне негативно влияет из-за рефлекторного выброса биологически активных веществ при попытках организма стабилизировать состояние. Патогенез сочетанной травмы складывается из совокупности патогенетических комплексов различных пострадавших систем организма. Их декомпенсация в каждом случае сводится к проявлению травматического шока.
Признаки:
- внутреннее кровотечение
- высокая температура - гиперпирексия
- головокружение
- дезориентация - потеря ориентации во времени и пространстве
- низкое артериальное давление
- помрачнение сознания (делирий)
- потеря памяти - амнезия
- потеря сознания - обморок
- снижение рефлексов
- уменьшение объема выделяемой мочи - олигоурия
- учащенное сердцебиение - тахикардия
Тиреоидит Риделя - это очень редкое хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы. Оно характеризуется разрастанием соединительной ткани, которая замещает нормальные ткани железы (фиброз). Щитовидная железа сильно увеличивается, уплотняется и может сдавливать близлежащие органы и сосуды. У пациента утолщается шея, нарушаются ее контуры, возникают проблемы с глотанием и ощущение кома в горле. Причиной состояния считается аутоиммунное поражение щитовидной железы вследствие избыточной выработки иммуноглобулина G4 (IgG4-RD). Он вызывает воспаление и разрастание соединительной ткани (фиброз) не только в щитовидной железе, но и других органах. Факторами риска являются наличие антител к тиреопероксидазе и дефицит йода, однако они очень распространены, а тиреоидит Риделя крайне редок. Предполагается генетическая предрасположенность, но конкретные мутации пока не выявлены, поскольку патогенез тиреоидита Риделя окончательно не изучен. Раньше его рассматривали как стадию аутоиммунного тиреоидита, патологию соединительной ткани или даже опухоль. Сейчас преобладает теория о самостоятельном фиброзирующем поражении щитовидной железы, подтверждаемая выраженным ростом фиброзной ткани, распространением процесса и наличием IgG4 у большинства пациентов. Доказано, что избыток IgG4 вызывает воспалительный процесс и фиброз в других органах - поджелудочной железе, желчном пузыре, забрюшинном пространстве. Однако механизмы развития тиреоидита Риделя еще требуют дальнейшего изучения.
Признаки:
- боль в горле
- боль в горле при глотании - одинофагия
- боль в шее (цервикалгия)
- боль в щитовидной железы
- головная боль
- головокружение
- кашель
- нарушение функции глотания - дисфагия
- общая слабость в теле
- одышка - диспноэ
- отек шеи
- отек щитовидной железы
- ощущение комка в горле
- першение в горле
- покраснение шеи
- потеря памяти - амнезия
- расширение и набухание вен шеи
- сонливость - гиперсомния
- увеличение щитовидной железы
- уплотнение или шишка
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Транзиторная глобальная амнезия - это внезапный временный эпизод потери памяти, который нельзя отнести к более распространенным неврологическим заболеваниям, таким как эпилепсия или инсульт. Во время эпизода преходящей глобальной амнезии воспоминания о недавних событиях просто исчезают, поэтому пациент зачастую не может вспомнить, где он находится и как попал в конкретное место. Кроме того, пациент может ничего не помнить о том, что происходит здесь и сейчас. Также пациент может задавать одни и те же вопросы, потому что не помнит ответы, которые получил только что. Состояние чаще всего поражает пациентов среднего или старшего возраста. При преходящей глобальной амнезии пациент осознает свою личность, узнает хорошо знакомых людей. Существует связь между преходящей глобальной амнезией и мигренями в анамнезе, хотя основные факторы, способствующие обоим состояниям, до конца не изучены. Другой возможной причиной является переполнение вен кровью из-за закупорки или венозного застоя.
Признаки:
- дезориентация - потеря ориентации во времени и пространстве
- нарушение речи - дизартрия
- потеря памяти - амнезия
- расфокусировка зрения
- сложность распознавания лиц
Ушиб головного мозга относится к числу наиболее опасных черепно-мозговых травм, последствия которых зачастую труднопредсказуемы. Данный вид травмы возникает при механическом воздействии на голову или туловище и характеризуется повреждением клеток головного мозга. В результате ушиба мозга может произойти даже изменение личности пострадавшего. Клиническая картина ушиба мозга напрямую зависит от особенностей самой травмы - ее характера, локализации повреждения мозговой ткани и объема поражения. При сотрясении мозга, относящемуся к легким черепно-мозговым травмам, симптомы носят обратимый характер и проходят без последствий. Ушиб же мозга приводит к необратимым изменениям - кровоизлияниям, разрывам нервных волокон, что в итоге вызывает стойкие неврологические расстройства или даже смерть. Характерным признаком ушиба головного мозга является наличие очага размозжения нервной ткани. При микроскопическом исследовании видно, что ткань мозга в зоне ушиба выглядит отечной, пропитанной кровью из поврежденных сосудов. Чаще всего подобные очаги локализуются в лобных долях. Среди наиболее распространенных причин возникновения ушиба мозга можно выделить бытовые травмы - удары и падения, полученные дома или на улице. Также нередкой причиной являются дорожно-транспортные происшествия, когда человек получает травму в результате аварии или наезда. Высок процент ушибов мозга от криминальных травм, связанных с драками, нападением, насилием. Кроме того, подобные повреждения могут возникнуть и при занятиях спортом, особенно его активными и травмоопасными видами. Нельзя исключать производственные травмы из-за нарушений правил техники безопасности, а также травмы, полученные в боевых условиях. В общей структуре всех черепно-мозговых травм ушиб головного мозга составляет 20-25% случаев. Чаще данному виду травм подвержены взрослые люди, нежели дети. При черепно-мозговой травме повреждения головного мозга вызываются как непосредственно травмирующей силой, так и вторичными реакциями организма на травму. В связи с этим различают первичные и вторичные повреждения мозга. К первичным относятся очаговые ушибы, ушибы ствола мозга, диффузные аксональные повреждения, внутричерепные кровоизлияния и кровотечения в пространство между оболочками мозга. Эти повреждения возникают сразу в момент травмы, сдавливают мозг, вызывая повышение внутричерепного давления. Мозг по структуре напоминает желеобразную массу и находится в ограниченном пространстве черепа. Поэтому травмирующая сила может вызывать повреждения не только в месте непосредственного приложения, но и в противоположных участках за счет противоудара - смещения и удара мозга о кости черепа.
В очаге первичного повреждения погибают нервные клетки, разрываются связи между ними. Также в разорванных сосудах образуются тромбы, что приводит к вторичным ишемическим повреждениям из-за недостаточного кровоснабжения мозга. Вторичные повреждения развиваются постепенно. Вокруг зоны первичного повреждения формируется область пенумбры, где происходит отёк и спазм сосудов, нарушается кровоток, что вызывает кислородное голодание и недостаток глюкозы для клеток мозга. Увеличение или уменьшение пенумбры зависит от многих факторов - возраста, наличия резервов организма, сопутствующих заболеваний, адекватности оказываемой медицинской помощи.
Признаки:
- головная боль
- головокружение
- дезориентация - потеря ориентации во времени и пространстве
- звукобоязнь
- нарушение речи - дизартрия
- повышенная чувствительность к свету - фотофобия
- помрачнение сознания (делирий)
- потеря зрения - слепота
- потеря памяти - амнезия
- потеря сознания - обморок
- рвота
- сложности с концентрацией внимания
- сонливость - гиперсомния
- тошнота
Фибромиалгия - это заболевание, диффузная симметричная мышечно-скелетная боль, носящая хронический характер. Одна из основных теорий происхождения фибромиалгии объясняет генез сбоями в том, как ЦНС обрабатывает болевые сообщения, передаваемые по телу, в результате изменения химических веществ в нервной системе. Центральная нервная система передает информацию по всему телу через нервную сеть. Медицинские исследования показали, что у пациентов с фибромиалгией наблюдается аномально низкий уровень гормонов серотонина, норадреналина и дофамина. Фибромиалгия часто вызывается стрессовым событием, включая физический или эмоциональный стресс. Возможные катализаторы патологии включают: посттравматический синдром; вирусная инфекция; рождение ребенка; реабилитация после сложного хирургического вмешательства; состояние постоянного эмоционального стресса; нервный срыв.
Признаки:
- бессонница
- боль в мышцах (миалгия)
- боль в суставах - артралгия
- гиперчувствительность к солнечному свету
- головная боль
- нарушение речи - дизартрия
- общая слабость в теле
- потеря памяти - амнезия
- рассеянность внимания
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
- чрезмерное потоотделение - гипергидроз
Артериовенозная фистула (АВФ) представляет собой патологическое сообщение между артерией и веной, при котором кровь из артерии попадает непосредственно в вену, минуя капиллярное русло, что приводит к снижению кровоснабжения тканей и органов, расположенных ниже фистулы. АВФ относится к артериовенозным дисплазиям - врожденным порокам развития артериальной и венозной систем. Фистулы могут быть врожденными или приобретенными. Причинами врожденных АВФ являются спорадические и наследственные генные мутации, которые нарушают правильное формирование сосудов во внутриутробном периоде. Приобретенные фистулы образуются вследствие повреждения рядом расположенных артерии и вены при травмах, медицинских манипуляциях или создаются искусственно для обеспечения доступа к венозной системе при гемодиализе у пациентов с терминальной почечной недостаточностью. В основе патогенеза артериовенозной фистулы лежит разница давлений в артериальной и венозной системах. Часть артериальной крови под высоким давлением сбрасывается непосредственно в вену с низким давлением, минуя капиллярное русло, что приводит к снижению кровоснабжения тканей ниже фистулы (синдром обкрадывания), ускорению и увеличению кровотока в венах (артериализация вен), замедлению кровотока в артериях с возможным образованием тромбов и развитием ишемии, снижению артериального давления с компенсаторным повышением нагрузки на сердце. При длительном течении развивается сердечная недостаточность.Небольшие АВФ могут протекать бессимптомно, однако с увеличением размеров фистулы появляются жалобы на расширение вен, отеки конечностей, снижение артериального давления, общая слабость.
Признаки:
- боль в груди
- боль в грудине
- боль в сердце - кардиология
- выпуклость вен
- головная боль
- кашель с кровью - кровохарканье
- мышечные спазмы и судороги
- невнятная речь
- низкое артериальное давление
- одышка - диспноэ
- отек ног
- отек рук
- потеря памяти - амнезия
- потеря равновесия
- потеря сознания - обморок
- припадки
- синюшность кожных покровов - цианоз
- слабость в ногах
- слабость в руках
- снижение остроты зрения
- снижение слуха - тугоухость
- утолщение ногтей по типу «барабанных палочек»
- учащенное сердцебиение - тахикардия
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Цереброваскулярная болезнь - это группа заболеваний, которые влияют на кровеносную систему головного мозга и могут быть вызваны такими причинами, как атеросклероз, тромбоз, эмболия, гипертония, сахарный диабет, курение, ожирение, недостаток физической активности, нарушения свертываемости крови, артериовенозные мальформации, инфекции, воспалительные процессы, генетические предрасположенности, старение, нарушения сердечного ритма, нарушения липидного обмена, нарушения эластичности сосудистых стенок, нарушения гемодинамики, стресс, алкогольное и наркотическое опьянение.
Признаки:
- головная боль
- головокружение
- общая слабость в теле
- потеря памяти - амнезия
- рассеянность внимания
- снижение остроты зрения
- снижение слуха - тугоухость
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Черепно-мозговая травма - это повреждение костей черепа и мягких тканей. Черепно-мозговая травма обычно возникает в результате сильного удара или толчка по голове или телу. Существует много причин черепно-мозговых травм у детей и взрослых пациентов. Наиболее распространенные травматические события - это дорожно-транспортные происшествия, насилие, падения или жестокое обращение с детьми. Субдуральные гематомы и кровоизлияния в мозг иногда могут происходить спонтанно. Черепно-мозговые травмы могут быть вызваны травмами во время занятий рядом видов спорта, включая футбол, бокс, футбол, бейсбол, лакросс, скейтбординг, хоккей и другие виды спорта с высокой отдачей или экстремальные виды спорта. Они особенно распространены среди молодежи. Черепно-мозговая травма также возникает в результате проникающих ранений, сильных ударов по голове осколками или осколками, а также падений или столкновений с предметами после взрыва. Пациенты, наиболее подверженные риску черепно-мозговой травмы, включают: дети, подростки,пожилые, мужчины.
Признаки:
- бессонница
- боль в шее (цервикалгия)
- головная боль
- головокружение
- горечь во рту
- заикание
- икота
- нарушение речи - дизартрия
- общая слабость в теле
- паралич
- плаксивость
- потеря памяти - амнезия
- потеря равновесия
- рвота
- сложности с концентрацией внимания
- сонливость - гиперсомния
- тошнота
Шизоидное расстройство личности - это состояние, при котором люди избегают социальной активности и взаимодействия с другими людьми. Также характерным признаком заболевания является ограниченный эмоциональный диапазон. Пациенты с таким диагнозом чаще ведут затворнический образ жизни. Они пренебрежительно относятся к своему окружению, не хотят развивать навыки общения и избегают формирования более близких отношений. Сниженный эмоциональный фон формирует впечатление, будто человек безразличен к происходящему вокруг. При нормальном развитии дети познают мир и социализируются соответствующим образом. Шизоидный тип личности формируется из-за особой совокупности генетических и экологических факторов, оказывающих сильное влияние на детскую психику. Вероятность развития шизоидного расстройства возрастает из-за: родственников или родителей с диагностированным психическим расстройством; эмоционально травмирующего детского опыта (например - демонстративное обесценивание достижений ребенка).
Признаки:
- неадекватное социальное поведение
- отсутствие целенаправленной мысли
- отсутствие эмоциональных реакций
- потеря интереса к жизни - апатия
- потеря памяти - амнезия
- потеря полового влечения - низкое либидо
- сложности с концентрацией внимания
Шизофрения - хроническое психическое заболевание, характеризующееся глубокими нарушениями восприятия реальности, мышления, эмоций и поведения. Это одно из наиболее распространенных психических расстройств, которым страдает около 1% населения. Шизофрения поражает как мужчин, так и женщин. У мужчин болезнь обычно начинается раньше - в возрасте 18-25 лет, у женщин - в 25-30 лет.Причины возникновения шизофрении до конца не ясны. Существует несколько основных теорий. Инфекционная теория связывает заболевание с влиянием вирусов и других патогенов на развивающийся плод. Генетическая теория указывает на роль наследственной предрасположенности, поскольку риск шизофрении резко возрастает при наличии больных среди близких родственников.
Согласно нейрофизиологической теории, при шизофрении наблюдаются структурные и функциональные изменения головного мозга, в частности, в лобных и височных долях. Нарушения нейромедиаторных систем также играют определенную роль. Для развития заболевания необходимо сочетание генетической предрасположенности и внешних факторов. Среди провоцирующих моментов - стресс, прием психоактивных веществ, инфекции, беременность. Между началом болезни и ее манифестацией может пройти от нескольких недель до нескольких лет. Шизофрения - сложное заболевание, в механизмах развития которого участвуют нарушения в работе различных нейромедиаторных систем головного мозга. Изначально в основе патогенеза предполагалась роль избыточной активности дофамина, что объясняло эффективность препаратов, блокирующих дофаминовые рецепторы D2. Однако дальнейшие исследования показали, что дофаминовая теория не может полностью объяснить все аспекты заболевания. В последние десятилетия активно изучается роль нарушений в глутаматергической системе, опосредованной NMDA-рецепторами. Эти рецепторы распространены во всем мозге, и их дисфункция может вызывать широкие когнитивные расстройства. Кроме того, NMDA-рецепторы регулируют высвобождение дофамина, то есть дофаминовый дефицит может быть вторичен по отношению к нарушениям в глутаматной системе.
Признаки:
- бред
- галлюцинации
- голоса в голове
- депрессия
- замкнутость
- избегание социальных контактов
- нарушение речи - дизартрия
- перепады настроения (эмоциональная нестабильность)
- потеря интереса к жизни - апатия
- потеря памяти - амнезия
- рассеянность внимания
- скудное количество эмоций
Энцефалит - это воспаление головного мозга. Существует несколько причин заболевания, включая вирусную инфекцию, аутоиммунное воспаление, бактериальную инфекцию, укусы насекомых. Иногда причина энцефалита неизвестна. Первичный энцефалит - это состояние возникает, когда вирус или другой агент непосредственно поражает мозг. Инфекция может быть сосредоточена в одной области или в нескольких. Первичная инфекция может быть реактивацией вируса, который был неактивен после предыдущего заболевания. Вторичный энцефалит - это состояние возникает в результате неправильной реакции иммунной системы на инфекцию. Вместо того чтобы атаковать только клетки, вызывающие инфекцию, иммунная система ошибочно атакует здоровые клетки мозга. Также известный как постинфекционный энцефалит, вторичный энцефалит часто возникает через 2-3 недели после первичного заражения. Вирус простого герпеса типа 1 и типа могут вызывать энцефалит. Вирусы, переносимые комарами или клещами, распространены в определенных географических регионах , вызывают болезнь.
Признаки:
- боль в шее (цервикалгия)
- высокая температура - гиперпирексия
- головная боль
- головная боль в затылке
- головокружение
- икота
- крапивница
- мышечная боль - миалгия
- озноб и дрожь
- помрачнение сознания (делирий)
- потеря аппетита
- потеря веса
- потеря памяти - амнезия
- размытое зрение
- ригидность шеи
- снижение остроты зрения
- тремор рук
- чрезмерное потоотделение - гипергидроз
Энцефалопатия - это термин для любого диффузного заболевания мозга, которое изменяет его структуру и нарушает функции. Болезнь может быть вызвана: инфекционным агентом (бактерией, вирусом или прионом); метаболической или митохондриальной дисфункцией; онкологической опухолью; повышенным внутричерепным давлением; длительным воздействием токсичных веществ (растворителей, лекарств, радиации, краски, промышленных химических веществ и других). К триггерным факторам, в результате воздействия которых может возникнуть перинатальная энцефалопатия, относятся: гипоксия плода; внутриутробные инфекции и интоксикации; резус-конфликт; асфиксия новорожденного; родовая травма; генетически детерминированные метаболические нарушения и аномалии развития (например, врожденные пороки сердца).
Признаки:
- головная боль
- головокружение
- потеря памяти - амнезия
- потеря равновесия
- потеря сознания - обморок
- слабоумие
- судороги в ногах
- судороги в руках
- тремор ног
- тремор рук
Эпилептические приступы - это состояние, которое вызывает потерю сознания и сильные сокращения мышц. Состояние, которое также известно как генерализованный тонизико-клонический приступ, вызвано аномальной электрической активностью по всему мозгу. Как правило, приступы вызваны эпилепсией, но иногда состояние может быть вызвано другими проблемами со здоровьем, такими как чрезвычайно низкий уровень сахара в крови, высокая температура тела или инсульт. Многие пациенты с одиночным приступом не нуждаются в лечении, но рецидивирующие приступы требуют тщательного обследования и каждодневного приема препаратов против приступов для контроля и предотвращения будущих рецидивов. Фокальная эпилепсия - это неврологическое заболевание, при котором преобладающим симптомом являются повторяющиеся приступы, поражающие одно полушарие головного мозга. Большие приступов возникают, когда электрическая активность по всей поверхности мозга становится аномально синхронизированной. Нервные клетки мозга обычно взаимодействуют друг с другом, посылая электрические и химические сигналы через синапсы, соединяющие клетки.
Признаки:
- головокружение
- дезориентация - потеря ориентации во времени и пространстве
- заикание
- пенообразная слюна
- помрачнение сознания (делирий)
- потеря памяти - амнезия
- потеря сознания - обморок
- припадки
- пульсация в висках
- рассеянность внимания
- снижение остроты зрения
- спазмы в животе
- судороги в теле
- увеличение концентрации в моче белка - протеинурия
- чрезмерное потоотделение - гипергидроз
К какому врачу следует обратиться
За первичной консультацией пациент может обратиться к следующим специалистам:
- Аллерголог
- Бригада скорой помощи и реанимации
- Врач МРТ и КТ
- Врач УЗИ
- Врач общей практики
- Гастроэнтеролог
- Генетик
- Гинеколог
- Дерматолог
- Инфекционист
- Кардиолог
- Маммолог
- Медицинский психолог
- Нарколог
- Невролог
- Невролог-травматолог
- Нейрохирург
- Неонатолог
- Онколог
- Ортопед
- Офтальмолог
- Паркинсонолог
- Педиатр
- Профпатолог
- Психиатр
- Психотерапевт
- Пульмонолог
- Ревматолог
- Рентгенолог
- Терапевт
- Травматолог
- Флеболог
- Эндокринолог
- Эпилептолог
Диагностика амнезии
Чтобы диагностировать амнезию, невролог проведет всестороннюю оценку, чтобы исключить другие возможные причины потери памяти, такие как болезнь Альцгеймера, различные формы деменции, депрессия или опухоль головного мозга. Оценка начинается с подробного сбора анамнеза. Следует отметить, что пациент, страдающий амнезией, не всегда может адекватно ответить на вопросы врача. В опросе принимают участие родственники или близкие пациента. В анамнез включаются следующие сведения:
- тип потери памяти — недавняя или долгосрочная;
- ориентировочное время возникновения проблем с памятью;
- прогресс заболевания;
- триггерные факторы, такие как травма головы, инсульт или хирургическое вмешательство;
- наследственность неврологических заболеваний;
- употребление наркотиков и алкоголя; другие признаки и симптомы, такие как спутанность сознания, языковые проблемы, изменения личности или нарушения самообслуживания;
- периодичность судорог, головных болей, депрессии;
- наличие рака головного мозга.
Физический осмотр может включать неврологическое обследование для проверки рефлексов, сенсорной функции, равновесия и других физиологических аспектов мозга и нервной системы.
Врач проверяет мышление пациента, способность рассуждать, а также недавнюю и долговременную память. Проверяется знание пациентом общей информации и способность запоминания. Оценка памяти может помочь определить степень потери памяти и дать представление о том, какая помощь может понадобиться пациенту.
Неволог может назначить:
- 3D ультразвуковое исследование во время беременности
- альгезиметрия
- анализ газового состава крови
- анализ кала - копрограмма
- анализ крови
- анализ крови на ревматоидный фактор
- анализ на С-реактивный белок
- анализ на аллергены
- анализ на белок в моче
- анализы гормонов
- ангиография легких
- аудиометрия
- бактериологический анализ мочи
- биопсия
- биопсия печени
- биохимический анализ крови
- велоэргометрия
- видеофлюороскопия
- визуальный осмотр кожи
- генетические анализы
- гистологическое исследование
- глюкозотолерантное исследование
- денситометрия
- дуплексное сканирование сосудов
- измерение артериального давления
- иммунологические тесты
- испытание полимеразной цепной реакции
- исследование на иммуноглобулин A
- исследование на иммуноглобулин G
- исследование на иммуноглобулин Е
- исследование на пролактин
- йод-крахмальный анализ
- каппиляроскопия
- катетеризация сердца
- коагулограмма
- кожные пробы
- колоноскопия кишечника
- компьютерная ангиография
- компьютерная ангиография головного мозга
- компьютерная коронарография сосудов сердца
- компьютерная томография
- компьютерная томография головного мозга
- компьютерная томография головного мозга с контрастом
- компьютерная томография грудной клетки
- компьютерная томография легких
- компьютерная томография печени
- компьютерная томография сердца
- компьютерная томография сосудов головного мозга
- компьютерная томография сосудов сердца
- компьютерная томография тонкого кишечника
- компьютерная томография черепа
- компьютерная томография щитовидной железы
- компьютерная урография
- коронарная ангиография
- лазерная допплеровская флоуметрия
- лапароскопия
- липидограмма
- люмбальная пункция
- магнитно-резонансная ангиография
- магнитно-резонансная коронарография
- магнитно-резонансная спектроскопия
- магнитно-резонансная томография
- магнитно-резонансная томография головного мозга
- магнитно-резонансная томография головного мозга с контрастом
- магнитно-резонансная томография легких
- магнитно-резонансная томография молочной железы
- магнитно-резонансная томография печени
- магнитно-резонансная томография сердца
- магнитно-резонансная томография сосудов мозга
- магнитно-резонансная томография суставов
- магнитно-резонансная томография тонкого кишечника
- магнитно-резонансная томография трех отделов позвоночника (спины)
- магнитно-резонансная томография центральной нервной системы (ЦНС)
- магнитно-резонансная томография щитовидной железы
- маммография
- миннесотский многоаспектный личностный опросник (MMPI)
- многомерный опросник на утомляемость MFI
- молекулярно-генетические тесты
- обследование на определение резус-фактора в крови
- общий анализ крови
- общий анализ мочи
- определение реакции зрачка на свет
- опрос по шкале Chalder's
- опрос по шкале Апгар для диагностики врождённого гипотиреоза у новорождённых
- опрос по шкале САН
- осмотр глазного дна (офтальмоскопия)
- офтальмоскопия
- паллестезиометрия
- пальпация
- позитронно-эмиссионная томография
- полимеразная цепная реакция (ПЦР)
- проба Боголепова
- проба МакКлюра — Олдрича
- проба белого пятна
- психическое обследование
- рентгенография
- рентгенография грудной кетки
- рентгенография легких
- рентгенография печени
- рентгенография позвоночника
- рентгенография сердца
- рентгенография черепа
- реовазография
- реоэнцефалография
- серологическое исследование
- спирометрия
- сцинтиграфия щитовидной железы
- термография
- тест Векслера
- тест Шиллинга
- ультразвуковая допплерография сосудов
- ультразвуковая допплерография сосудов сердца
- ультразвуковое исследование брюшной полости
- ультразвуковое исследование головного мозга - нейросонография
- ультразвуковое исследование кишечника
- ультразвуковое исследование молочной железы
- ультразвуковое исследование паращитовидной железы
- ультразвуковое исследование печени
- ультразвуковое исследование плода
- ультразвуковое исследование почек
- ультразвуковое исследование сердца - эхокардиография
- ультразвуковое исследование сосудов головного мозга
- ультразвуковое исследование щитовидной железы
- функциональное исследование печени
- цитогенетический анализ
- эзофагогастродуоденоскопия
- электрокардиография
- электронейромиография
- электроэнцефалография
Факторы риска
Вероятность развития амнезии может увеличиться при следующих состояниях:
- перенесенная операция на головном мозге;
- анестезия после недавней операции;
- операция по шунтированию сердца;
- электрошоковая терапия;
- черепно-мозговая травма и сотрясение мозга;
- инсульт;
- проблемы со злоупотреблением алкоголя или наркотиков;
- длительные спазмы;
- недостаток сна;
- лечение рака или трансплантация костного мозга;
- недостаток кислорода в головном мозге;
- психические расстройства, такие как депрессия, биполярное расстройство, шизофрения и диссоциативное расстройство;
- эмоциональная травма;
- дисфункция щитовидной железы;
- транзиторная ишемическая атака
- мигрень.
Осложнения
Амнезия различается по степени тяжести и масштабам, но даже легкая амнезия сказывается на повседневной деятельности и качестве жизни. Восстановление потерянных воспоминаний может оказаться невозможным. Человек с амнезией может быть не в состоянии определить свое местонахождение и сразу осознать происходящее.
Лечение
К лечению потери памяти могут быть привлечены следующие специалисты:
- Аллерголог
- Анестезиолог-реаниматолог
- Бригада скорой помощи и реанимации
- Врач лечебной физкультуры
- Гастроэнтеролог
- Гепатолог
- Гинеколог
- Иммунолог
- Инфекционист
- Кардиолог
- Логопед
- Маммолог
- Медицинский психолог
- Нарколог
- Невролог
- Невролог-травматолог
- Нейрохирург
- Онколог
- Ортопед
- Офтальмолог
- Паркинсонолог
- Педиатр
- Профпатолог
- Психиатр
- Психотерапевт
- Пульмонолог
- Ревматолог
- Рефлексотерапевт
- Сосудистый хирург
- Терапевт
- Травматолог
- Уролог
- Физиотерапевт
- Хирург
- Эндокринолог
- Эпилептолог
Получить консультацию
Любые операции, протезирование и лечение в лучших клиниках СПб: НМИЦ им. В. А. Алмазова Минздрава России, СЗГМУ имени И. И. Мечникова, НМИЦ онкологии им. Н.Н. Петрова Минздрава России
Бесплатный телефон по России: +7(800)300-98-06
Как справиться с потерей памяти
Если собственная память пациента уже не так остра, как раньше, то существенную помощь могут оказать следующие рекомендации:
- Использование списков и календарей
- Контрольный список лекарств и время их приема
- Социальная активность и общение в социуме
- Если провалы в памяти вызывают беспокойство, то следует незамедлительно обратиться к врачу
Как справиться с потерей памяти у близкого человека
В зависимости от тяжести состояния актуальны следующие меры:
- Составление контрольного списка и графика приема препаратов, внешний контроль
- Помощь с обновлением адресной книги, органайзера и календаря
- Составление и использование напоминающих стикеров
- Поощрение социальной активности
- Стимуляция воспоминаний с помощью фотографий и изображений
- Очень важно помнить, что пациент с потерей памяти испытывает определенные трудности и страдания, поэтому требуется соблюдать определенный такт и терпимость.
Список первоисточников
- Соколов Е.Н. Нейронные механизмы памяти и обучения / Е.Н. Соколов// М.: Наука. 1981.- 139с.
- Голубева Э.А. Индивидуальные особенности памяти человека (Психофизиологическое исследование) / Е.А. Голубева // М., 1980. — С.11-17.
- Велькоборски, Х.-Ю. Ультразвуковая диагностика заболеваний головы и шеи / Х.-Ю. Велькоборски. - М.: МЕДпресс-информ, 2016. - 176 c.
- Зартор К. Лучевая диагностика. Головной мозг / К. Зартор. - М.: МЕДпресс-информ, 2013. - 320 c.
- Китаев В.М. Лучевая диагностика заболеваний головного мозга / В.М. Китаев. - М.: МЕДпресс-информ, 2018. - 136 c
- Бочарова С.П. Изучение интерференции в кратковременной памяти в связи с типологическими особенностями нервной системы// Вопросы психологии. 1981.- 1.
- Возрастные и индивидуальные различия памяти: Сб. статей/ Под. ред. A.A. Смирнова. М.: Просвещение, 1977. - С. 300.
- Корсаков С. С. Болезненные расстройства памяти и их диагностика. М. - 1890. - 85 с.
- Угрюмов М.В. Нейродегенеративные заболевания: от генома до целостного организма. М.: Научный мир. - 2014. - 848 с.
- Голант Р.Я. О расстройствах памяти. Л. - 1935. - С. 41-59.
Как диагностировать причины потери сознания? В качестве первых диагностических шагов пациенту рекомендуется: Записаться на консультацию к неврологу Сделать электрокардиографию (ЭКГ).
Как диагностировать причины обмороков? В качестве первых диагностических шагов пациенту рекомендуется: Записаться на консультацию к неврологу. Сделать МРТ головного мозга и сосудов головного мозга.
Как диагностировать причины сильной головной боли? В качестве первых диагностических шагов пациенту рекомендуется: Записаться на консультацию к неврологу Сделать МРТ головного мозга, МРТ шейного отдела позвоночника.
Как диагностировать причины гематомы мягких тканей? В качестве первых диагностических шагов пациенту рекомендуется: Записаться на консультацию к хирургу Сделать УЗИ мягких тканей.