Единый центр записи на диагностику Единый центр записи на диагностику
+7 (812) 646-47-13
Бесплатная запись
Единый центр записи на МРТ и КТ
+7 (812) 646-47-13

Диагностика причин детской желтухи

Детская желтуха — это желтое обесцвечивание кожи и белков глаз у новорожденного ребенка. Состояние возникает из-за того, что в крови новорожденного содержится избыток билирубина — желтого пигмента эритроцитов. Детская желтуха является распространенным заболеванием, особенно у детей, родившихся до 38 недели беременности (доношенные дети).

Содержание

Детская желтуха — это желтое обесцвечивание кожи и белков глаз у новорожденного ребенка. Состояние возникает из-за того, что в крови новорожденного содержится избыток билирубина — желтого пигмента эритроцитов. Детская желтуха является распространенным заболеванием, особенно у детей, родившихся до 38 недели беременности (доношенные дети). Также состояние может развиться в процессе грудного вскармливания. Оно обычно возникает из-за того, что печень новорожденного недостаточно развита для того, чтобы избавиться от билирубина в кровотоке. У некоторых детей желтуха может быть вызвана основным заболеванием в качестве одного из симптомов. Большинство младенцев, родившихся после 35-й недели беременности, не нуждаются в лечении желтухи. В редких случаях необычно высокий уровень билирубина в крови может подвергнуть новорожденного риску повреждения мозга, особенно при наличии определенных факторов риска тяжелой желтухи.

Симптомы желтухи

Пожелтение кожи и белков глаз - главный признак детской желтухи. Симптом обычно появляется на 2-4 день после рождения. Чтобы выявить наличие детской желтухи, необходимо пальпировать лоб или нос ребенка. Если кожа приобретает желтый цвет при надавливании пальцами, то, скорее всего, легкая желтуха. В обычном состоянии кожа немного светлеет при пальпации. Осмотр следует проводить в хороших условиях освещения, предпочтительно при естественном дневном свете. Ребенок должен быть обследован на желтуху между 3-м и 7-м днем после рождения, когда уровень билирубина достигает пика. Если новорожденный выписан ранее чем через 72 часа после рождения, то следует пройти повторное обследование в течение 2 дней после выписки.

Следующие симптомы могут указывать на сильную желтуху или осложнения от избыточного билирубина:

  • постепенно кожа живота и конечностей становится более желтой
  • белки глаз выглядят желтыми
  • ребенок кажется вялым, больным или его трудно разбудить
  • плохой аппетит, слабый набор веса
  • сильный крик.

Причины детской желтухи

Избыток билирубина (гипербилирубинемия) является основной причиной желтухи. Билирубин является нормальной частью пигмента, выделяемого при распаде отработанных эритроцитов. Новорожденные производят больше билирубина, чем половозрелые пациенты, из-за увеличения производства и более быстрого распада эритроцитов в первые несколько дней жизни. Обычно печень фильтрует билирубин из кровотока и высвобождает его в кишечный тракт. Недоразвитая печень новорожденного часто не может достаточно быстро удалить билирубин, вызывая его избыток. В данном случае диагностируется физиологическая желтуха, состояние появляется на 2 или 3 день жизни.

Основное расстройство может вызвать детскую желтуху. В этих случаях желтуха часто появляется гораздо раньше или намного позже, чем ее более распространенная форма.

Болезни или состояния, которые могут вызвать желтуху

Список заболеваний

А
Г
Д
Ж
П
Р
С
Т
Лекарственная аллергия - это иммунная реакция организма на определенные лекарственные препараты. Когда иммунная система воспринимает определенное лекарство как вредное вещество, она вырабатывает антитела, называемые иммуноглобулинами типа E (IgE), и активирует другие компоненты иммунной системы для борьбы с предполагаемой угрозой. В результате этой реакции могут возникать различные симптомы. Причины развития лекарственной аллергии могут быть следующими: генетическая предрасположенность; предыдущие аллергические реакции; тип принимаемого лекарства; возраст (риск развития лекарственной аллергии может различаться в зависимости от возрастной группы. Некоторые типы лекарственных аллергий, такие как аллергия на аспирин и аллергия на бета-лактамные антибиотики, могут быть более распространены у взрослых); системные нарушения иммунной системы( некоторые нарушения иммунной системы, такие как аутоиммунные заболевания или иммунодефицитные состояния, могут повысить риск развития лекарственных аллергий).

Признаки:

  • боль в желудке (гастралгия)
  • воспаление кожи - экзема
  • высокая температура - гиперпирексия
  • глазной тик
  • горечь во рту
  • зуд кожи
  • изменение цвета кожи
  • икота
  • крапивница
  • красные глаза (гиперемия)
  • налет на языке желтого цвета, желтый язык
  • нерегулярное дыхание
  • несварение желудка (диспепсия)
  • покраснение кожи
  • рвота
  • рвота с желчью
  • сухость во рту
  • увеличение концентрации в моче белка - протеинурия
  • холодные ноги
  • холодные руки
Аутоиммунный гепатит – это прогрессирующее хроническое воспаление печени, протекающее с признаками перипортального или более обширного поражения и наличием аутоантител к печеночным клеткам. Поскольку это аутоиммунный процесс, иммунная система пациента атакует клетки печени, распознавая их как чужеродные. Основная причина аутоиммунного гепатита заключается в ошибочном восприятии иммунной системой здоровых тканей организма, как враждебных. В результате иммунная система атакует и разрушает ткани организма. Неизвестно, почему возникает подобная ошибочная реакция, но в настоящее время ученые подозревают триггеры окружающей среды (например, определенные вирусы или лекарства) и генетическую предрасположенность. Существуют также определенные факторы риска аутоиммунного гепатита: семейный анамнез; наличие другого аутоиммунного заболевания; женский пол; инфекции. Некоторые инфекции связаны с аутоиммунным гепатитом, включая корь, гепатиты А, В и С, простой герпес и вирус Эпштейна-Барр.

Признаки:

  • боль в животе
  • боль в печени (гепаталгия)
  • боль в суставах - артралгия
  • кал бледного цвета
  • моча темного цвета
  • нарушенный менструальный цикл
  • общая слабость в теле
  • пожелтение кожи и зрачков глаза - желтуха
  • сыпь на коже
  • увеличение печени - гепатомегалия
Гемолитическая болезнь новорожденного (ГБН) - это разрушение эритроцитов плода или новорожденного материнскими антителами из-за несовместимости крови по эритроцитарным антигенам. Причины ГБН включают разные факторы. Резус-конфликт: резус-положительный ребенок, резус-отрицательная мать. Материнские антитела разрушают эритроциты ребенка с резус-фактором. Несовместимость по системе АВ0: ребенок со II, III или IV группой крови, мать с I группой. Материнские антитела разрушают эритроциты ребенка с антигенами А и В. Редкие случаи несовместимости по другим антигенам эритроцитов.Осложнения ГБН включают - анемия плода и новорожденного, желтуха, отеки, поражение ЦНС, сердечно-сосудистая недостаточность. Патогенез гемолитической болезни новорожденного обусловлен разрушением эритроцитов плода материнскими антителами IgG, которые проникают через плаценту. Механизм появления заболевания следующий: При беременности происходит контакт эритроцитов плода с кровью матери. У матери вырабатываются антитела IgM, затем IgG к антигенам эритроцитов плода. Антитела IgG проникают через плаценту к плоду и разрушают его эритроциты в печени, селезенке, кровеносных сосудах. Развивается анемия, гепатоспленомегалия, гипербилирубинемия. Билирубин токсичен для тканей, может поражать головной мозг (ядерная желтуха). Таким образом, гемолиз эритроцитов плода материнскими антителами лежит в основе патогенеза и клинических проявлений ГБН.

Признаки:

  • бледный цвет кожи
  • боль в правом подреберье
  • недостаточность железа - анемия
  • пожелтение кожи и зрачков глаза - желтуха
  • скопление жидкости в брюшной полости - асцит
  • увеличение печени - гепатомегалия
  • увеличение селезенки - спленомегалия
Гестационный сахарный диабет представляет собой серьезное нарушение углеводного обмена, развивающееся в период беременности у женщин, чей уровень глюкозы в крови до зачатия находился в норме. Данная патология может возникнуть при любой беременности, особенно многоплодной или наступившей в результате экстракорпорального оплодотворения. В мире распространенность гестационного сахарного диабета неуклонно растет, что связано с ростом заболеваемости ожирением, предиабетом и сахарным диабетом 2 типа. Развитие гестационного сахарного диабета во многом обусловлено генетической предрасположенностью, которая "активируется" под влиянием ряда факторов риска. Среди основных причин выделяют избыточный вес или ожирение до беременности, чрезмерную прибавку в весе во время вынашивания ребенка, приверженность нездоровому питанию с преобладанием фастфуда и продуктов, богатых углеводами и трансжирами, дефицит микроэлементов в организме, возраст матери старше 25 лет, отягощенный семейный анамнез по нарушениям углеводного обмена, наличие гестационного сахарного диабета в анамнезе самой пациентки, отягощенный акушерский анамнез, курение во время беременности. В основе патогенеза гестационного сахарного диабета лежат сложные адаптационные изменения в организме матери во время вынашивания ребенка. В норме развивается физиологическая инсулинорезистентность, обусловленная повышением уровней гормонов, таких как эстроген, прогестерон, кортизол, плацентарный лактоген и плацентарный гормон роста, которые подавляют действие инсулина. Обычно данные нарушения компенсируются активацией β-клеток поджелудочной железы, продуцирующих инсулин. Однако под влиянием факторов риска, связанных с повышением жировой ткани, снижением физической активности, усилением деградации инсулина, развивается патологическая инсулинорезистентность, приводящая к гипергликемии во время беременности. Эти метаболические нарушения часто присутствуют у женщины еще до беременности и могут прогрессировать после родов, повышая риск развития сахарного диабета 2 типа. Современные исследования указывают на возможную роль измененного состава кишечной микробиоты в развитии гестационного сахарного диабета. Предполагается, что определенные виды бактерий, преобладающие при данном заболевании, могут способствовать повышению проницаемости кишечника, облегчая попадание медиаторов воспаления в системный кровоток и содействуя прогрессированию системной инсулинорезистентности.

Признаки:

  • гипергликемия - увеличение содержания глюкозы в сыворотке крови
  • зуд в промежности
  • зуд кожи
  • избыточный вес (ожирение)
  • общая слабость в теле
  • отек ног
  • повышенная жажда - полидипсия
  • повышенный аппетит
  • потеря аппетита
  • потеря веса
  • потеря чувствительности в ногах
  • снижение остроты зрения
  • сухость во рту
  • усиленное мочеиспускание - полиурия
  • частое мочеиспускание (поллакиурия)
  • частые позывы сходить в туалет
Гипервитаминоз - это острое патологическое состояние, развивающееся при избытке витаминов в организме вследствие их бесконтрольного или неправильного приема. Витамины делятся на водорастворимые (группа В и витамин С) и жирорастворимые (A, D, E, K). Жирорастворимые витамины обладают более высоким риском передозировки, так как способны накапливаться в организме. Гипервитаминоз наиболее характерен для витаминов А и D, реже встречается при избытке витаминов Е, С и некоторых витаминов группы В. Причинами его возникновения могут быть длительный прием высоких доз витаминных препаратов, неправильное использование лекарств, бесконтрольное употребление биологически активных добавок, а также чрезмерное потребление некоторых продуктов (печени, рыбьего жира и др.). Патогенез и симптомы гипервитаминоза зависят от конкретного вида витамина. Избыток витамина D приводит к повышению уровня кальция и фосфора в крови, что может вызвать разрушение костной ткани и переломы. Передозировка витамина А нарушает работу клеточных органелл, синтез важных белков, репродуктивную функцию. Высокие дозы витамина Е могут приводить к нарушению свертываемости крови. Водорастворимые витамины (С, группа В) обычно хорошо выводятся из организма, поэтому их гипервитаминоз встречается редко.

Признаки:

  • боль в желудке (гастралгия)
  • боль в животе
  • вздутие живота
  • головная боль
  • головокружение
  • диарея - понос
  • крапивница
  • невысокая минеральная плотность костной ткани
  • общая слабость в теле
  • повышенная кровоточивость
  • пожелтение кожи и зрачков глаза - желтуха
  • покраснение кожи
  • рвота
  • сухость кожи
  • сыпь на коже
  • тошнота
  • увеличение печени - гепатомегалия
  • увеличение селезенки - спленомегалия
  • хроническая усталость - повышенная утомляемость
  • частые переломы
Гипотиреоз - это состояние, характеризующееся недостаточной функцией щитовидной железы. Аутоиммунный тиреоидит, первичное повреждение щитовидной железы, вторичное повреждение гипофиза или гипоталамуса, хирургическое удаление или лучевая терапия щитовидной железы, недостаточное потребление йода в пище или воде, генетические нарушения, такие как синдром Дауна, некоторые лекарственные препараты, например, амиодарон, заболевания, такие как гемохроматоз или целиакия, радиационная экспозиция, недостаток питательных веществ, таких как селен и цинк, эмоциональное или физическое стрессовое состояние, беременность или послеродовый период, возрастные изменения в щитовидной железе, злокачественные опухоли щитовидной железы.

Признаки:

  • бессонница
  • боль в гортани
  • боль в кадыке
  • горечь во рту
  • жжение во рту
  • задержка эякуляции
  • неприятный запах мочи
  • низкая температура тела (гипотермия)
  • отек лица
  • отек нижних конечностей
  • отсутсвие менструации - аменорея
  • потеря полового влечения - низкое либидо
  • потеря чувствительности в руках
  • потливость
  • пуканье и метеоризм
  • сильное менструальное кровотечение - меноррагия
  • сложности с концентрацией внимания
  • снижение слуха - тугоухость
  • сухость кожи
  • темные круги под глазами
  • учащенное сердцебиение - тахикардия
  • холодные ноги
  • холодные руки
  • шум или звон в ушах
Детская желтуха - это желтое обесцвечивание кожи и белков глаз у новорожденного ребенка. Состояние возникает из-за того, что в крови новорожденного содержится избыток билирубина — желтого пигмента эритроцитов. Детская желтуха является распространенным заболеванием, особенно у детей, родившихся до 38 недели беременности (доношенные дети). Также состояние может развиться в процессе грудного вскармливания. Оно обычно возникает из-за того, что печень новорожденного недостаточно развита для того, чтобы избавиться от билирубина в кровотоке. У некоторых детей желтуха может быть вызвана основным заболеванием в качестве одного из симптомов.

Признаки:

  • кал бледного цвета
  • медленный набор веса
  • моча темного цвета
  • налет на языке желтого цвета, желтый язык
  • общая слабость в теле
  • пожелтение кожи и зрачков глаза - желтуха
  • потеря аппетита
  • потеря веса
Желчный холангит представляет собой заболевание печени, при котором происходит воспалительное поражение желчных протоков. Желчные протоки переносят желчь из печени, используемую для расщепления и переваривания пищи. При желчном холангите прохождение желчи по желчным протокам нарушается. Такое состояние нередко приводит к циррозу печени. Причины желчного холангита до конца не изучены, но считается, что это аутоиммунное заболевание. При заболевании желчные протоки повреждаются, опухают и на них появляются рубцы. Желчь не может должен образом протекать по желчным протокам, постепенно приводя к повреждению печени. Около 90% больных - женщины в возрасте от 40 до 60 лет, хотя заболевание может быть диагностировано в любом возрасте.

Признаки:

  • боль в животе
  • боль в плече (брахиалгия)
  • боль в правом подреберье
  • боль в спине (дорсалгия)
  • горечь во рту
  • зуд кожи
  • кал бледного цвета
  • общая слабость в теле
  • пожелтение кожи и зрачков глаза - желтуха
  • потеря аппетита
  • сухость глаз
  • сухость кожи
Истинная полицитемия - это болезнь костного мозга, при которой аномально увеличивается количество эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов. У заболевания онкологическая природа, и оно возникает из-за генной мутации неизвестной причины. Термин "полицитемия" в переводе с греческого означает "много клеток в крови". Впервые заболевание описал Луи Вакез в 1892 году, поэтому его еще называют болезнью Вакеза. В 1951 году истинную полицитемию включили в классификацию хронических миелопролиферативных заболеваний, которые сейчас называют миелопролиферативными новообразованиями (МПН). В европейских странах заболеваемость составляет от 0,4 до 2,8 случаев на 100 000 человек в год. Чаще им болеют мужчины. Средний возраст на момент диагностики составляет 60 лет, но около 20-25% пациентов моложе 40 лет. Считается, что истинная полицитемия начинается с мутации одного гена в стволовой клетке костного мозга. Из этой первой клетки образуется клон, унаследовавший дефектный ген, который заставляет клетки постоянно делиться. Со временем они вытесняют нормальные клетки. Более чем у 95% больных выявляется мутация гена JAK2. Иногда она передается по наследству. Повышение только эритроцитов без мутации называют реактивным или доброкачественным эритроцитозом, это не истинная полицитемия. Процесс размножения и созревания эритроцитов в костном мозге называется эритропоэзом. Ключевую роль в нем играет гормон эритропоэтин, который в основном вырабатывается в почках и регулирует активность эритропоэза в ответ на кислородное голодание тканей. То есть при снижении насыщения клеток кислородом происходит выброс эритропоэтина, запускающего выработку эритроцитов. Понимание механизмов развития миелопролиферативных заболеваний углубилось после открытия в 2005 году мутации гена JAK2. В норме эритропоэтин, связываясь с рецептором стволовой клетки, передает сигнал о необходимости запуска эритропоэза посредством активации различных белков, в том числе JAK2. При истинной полицитемии из-за мутации JAK2 этот белок постоянно активен даже без связывания эритропоэтина с рецептором. Ядро клетки получает перманентный сигнал к делению, образуется клон мутантных клеток, контроль над которыми утрачен. Они вытесняют нормальные клетки из костного мозга, нарушая кроветворение. Увеличение количества эритроцитов загущает кровь, замедляет кровоток, перегружает селезенку, отвечающую за фильтрацию клеток, что приводит к разрастанию селезенки и развитию спленомегалии с соответствующими симптомами.

Признаки:

  • боль в боку
  • боль в верхней части живота - эпигастральной области (эпигастралгия)
  • боль в груди
  • боль в желудке (гастралгия)
  • боль в пояснице (люмбаго)
  • боль в правом подреберье
  • боль в селезенке (спленалгия)
  • боль при мочеиспускании - дизурия
  • вздутие живота
  • воспаление сустава
  • высокая температура - гиперпирексия
  • зуд кожи
  • изжога и отрыжка
  • кислотный рефлюкс
  • кровотечение десен
  • носовое кровотечение (эпистаксис)
  • одышка - диспноэ
  • онемение в ногах - парестезия
  • онемение в руках - парестезия
  • отек ног
  • отек рук
  • пожелтение кожи и зрачков глаза - желтуха
  • покраснение кожи
  • потеря веса
  • потливость
  • синяки и кровоподтеки
  • скопление жидкости в брюшной полости - асцит
  • увеличение селезенки - спленомегалия
  • учащенное сердцебиение - тахикардия
  • частое мочеиспускание (поллакиурия)
  • чувство быстрого насыщения
  • чувство ломоты в теле
Родовая травма - это повреждения тканей и органов ребенка, возникающие в процессе родов под воздействием механических сил, когда происходит нарушение механизмов адаптации и компенсации в организме.Во время родов маме и малышу приходится преодолевать возникающие трудности вместе. Внутриутробный мир, к которому привык ребенок, внезапно становится тесным и ограниченным. Процесс рождения сопряжен со стрессом и неизвестностью. В результате могут возникнуть повреждения тканей. Чаще всего их сразу замечают и принимают необходимые меры. Иногда образуются скрытые микротравмы, которые проявятся позже.К сожалению, заранее точно предсказать течение родов и их последствия невозможно. Риск внезапных осложнений присутствует всегда. Даже физиологические роды оказывают воздействие на организм ребенка, поскольку он испытывает давление и напряжение. Причины травмирования младенца разнообразны. К ним относятся образ жизни и состояние здоровья матери, инфекции, аномалии развития плода, несоответствие размеров таза матери и головки ребенка, медикаментозное вмешательство, кесарево сечение. Также возможны травмы в результате форс-мажорных обстоятельств. По данным статистики, около 18% новорожденных получают различные повреждения в родах. Однако считается, что этот показатель занижен. Дело в том, что диагностика проводится редко. Зачастую симптомы относят на счет врожденных заболеваний или неправильного ухода. Для точной диагностики необходимо комплексное обследование, которое назначается далеко не всегда. Тем не менее, по оценкам, более 80% новорожденных получают травмы разной степени тяжести. По причине возникновения выделяют неонатальные, спонтанные и акушерские родовые травмы. Неонатальные травмы связаны с аномалиями развития и патологиями плода. Их можно выявить еще на этапе беременности при помощи ультразвукового исследования, что позволяет предотвратить травмирование при рождении ребенка. Причины также могут крыться в проблемах со здоровьем матери, осложнениях родового процесса. Спонтанные родовые травмы возникают при нормальных физиологических родах. Они обусловлены нарушениями в родовой деятельности или действием внешних факторов.Акушерские травмы являются следствием действий медперсонала, направленных на ускорение родов. К ним относится применение ручных методов, акушерских щипцов, вакуум-экстракции плода, давление на живот, а также использование препаратов (окситоцина, эпидуральной анестезии), что повышает риск возникновения повреждений у новорожденного. Зачастую причиной травмы становится сочетание перечисленных факторов, нарушающих нормальное течение родов. К сожалению, полностью избежать сбоев в биомеханике родов невозможно. Травмы также нередко возникают при тазовом предлежании, как у ребенка, так и у матери. Любые методы стимуляции и медикаментозного вмешательства вносят коррективы в естественный процесс родов, что негативно сказывается на состоянии плода. Особенно грубое вмешательство без достаточных на то причин, например кесарево сечение. Оно нарушает естественный механизм появления ребенка на свет и влечет за собой последствия.

Признаки:

  • боль в животе
  • вздутие живота
  • высокая температура - гиперпирексия
  • недостаточность железа - анемия
  • низкое артериальное давление
  • общая слабость в теле
  • одышка - диспноэ
  • плач
  • пожелтение кожи и зрачков глаза - желтуха
  • пониженный тонус мышц - гипотония
  • потливость
  • рвота
  • сильное срыгивание
  • синяки и кровоподтеки
  • снижение рефлексов
  • сонливость - гиперсомния
  • судороги в теле
  • удушье во время сна
Сепсис (альтернативное название заражения крови) - это очень опасное для жизни состояние, при котором пациенту требуется помощь в отделение неотложной помощи. Механизм развития заряжения крови связан с избыточной реакцией на инфекцию, когда иммунная система слишком остро реагирует на инфекционное поражение и начинает повреждать собственные ткани и органы тела. Пациент не может заразиться сепсисом от другого человека, однако любой человек с инфекцией может получить заражение крови. Некоторые люди имеют большую вероятность развития сепсиса, в том числе: младенцы до 1 года, особенно если они родились раньше срока (недоношенными) или их мать заразилась инфекцией во время беременности; пациенты старше 75 лет; пациенты с диабетом; пациенты с ослабленной иммунной системой, например, проходящие курс химиотерапии или недавно перенесшие трансплантацию органов; пациенты, которые недавно перенесли операцию; женщины, которые только что родили, перенесли выкидыш или сделали аборт.

Признаки:

  • бессонница
  • боль в животе
  • боль в суставах - артралгия
  • высокая температура - гиперпирексия
  • изменение цвета кожи
  • одышка - диспноэ
  • потеря памяти - амнезия
  • рвота
  • тошнота
  • хрипы
Септический шок представляет собой крайне тяжелую форму сепсиса, при которой инфекционный процесс не только нарушает функционирование нескольких внутренних органов, но и приводит к выраженному снижению артериального давления (ниже 65 мм рт. ст.), резистентному к терапии сосудосуживающими препаратами. Основными причинами развития септического шока являются присутствие сепсиса, вызванного инфекцией, в сочетании с ослабленным иммунитетом, не способным справиться с инфекционным процессом. Данное состояние может возникать вследствие нарушения заживления послеоперационных швов, инфицирования ран или несоблюдения правил асептики во время операции. К основным факторам риска развития септического шока относятся наличие очага гнойной инфекции (абсцесса или флегмоны), длительное пребывание в отделении реанимации и интенсивной терапии, септический аборт, гангрена и перитонит, прием иммунодепрессантов, новорожденный и пожилой возраст, беременность (особенно с преэклампсией, эклампсией и преждевременными родами), наличие хронических заболеваний (сахарный диабет, цирроз печени, почечная недостаточность), ВИЧ-инфекция, СПИД и химиотерапия. В акушерстве и гинекологии дополнительными факторами риска являются возраст моложе 20 и старше 40 лет, кесарево сечение, мертворождение, преждевременный разрыв плодных оболочек, системная красная волчанка и хроническая сердечная недостаточность. Патогенез септического шока до конца не изучен, однако основные механизмы его развития связаны с нарушением микроциркуляции, приводящим к нехватке кислорода в тканях, дисфункции митохондрий и неравномерности капиллярного кровотока. При проникновении в организм воспалительных агентов, таких как бактериальные токсины, высвобождаются медиаторы воспаления, способствующие повышению свертываемости крови и образованию микротромбов, что препятствует доставке кислорода к тканям и выведению углекислого газа и продуктов распада, что приводит к ишемии и нарушению функций многих органов. Считается, что для восстановления нарушенного кровотока одновременно активируются свертывающая система крови и процессы растворения тромбов. Другая теория предполагает, что при септическом шоке происходит саморазрушение клеток и нарушение целостности митохондриальных мембран, препятствующее производству энергии и транспорту кислорода, вследствие чего в крови накапливается углекислый газ. Важную роль в патогенезе септического шока играет оксид азота, вызывающий снижение сердечного выброса, расширение сосудов, повышение их проницаемости, замедление кровотока, формирование артериовенозных шунтов, нарушение доставки кислорода к тканям и дисфункцию митохондрий. Все эти процессы сопровождаются накоплением в крови лактата, пирувата, кетоновых тел и других продуктов клеточного метаболизма, что приводит к ацидозу, дальнейшей вазодилатации, нарушению кровоснабжения тканей и полиорганной недостаточности, значительно повышающей риск смерти.

Признаки:

  • бледный цвет кожи
  • боль в животе
  • высокая температура - гиперпирексия
  • головокружение
  • нерегулярное дыхание
  • низкое артериальное давление
  • общая слабость в теле
  • одышка - диспноэ
  • помрачнение сознания (делирий)
  • потеря сознания - обморок
  • синюшность кожных покровов - цианоз
  • скудное мочеиспускание
Серповидноклеточная анемия - это патология, которая относится к группе наследственных заболеваний. Заболевание влияет на форму эритроцитов, которые переносят кислород ко всем частям тела. Эритроциты обычно круглые и гибкие, поэтому они легко перемещаются по кровеносным сосудам. При серповидноклеточной анемии некоторые эритроциты имеют форму серпа или полумесяца. Серповидные клетки также становятся жесткими и липкими, что может замедлять или блокировать кровоток. Серповидноклеточная анемия вызывается изменением гена, который отвечает за выработку гемоглобина. Гемоглобин позволяет эритроцитам переносить кислород из легких по всему телу. Аномальный гемоглобин заставляет эритроциты становиться жесткими, липкими и деформироваться. Чтобы ребенок заболел, и мать, и отец должны нести одну копию гена серповидно-клеточной анемии — также известную как признак серповидно-клеточной анемии — и передать ребенку обе копии измененной формы.

Признаки:

  • боль в груди
  • боль в костях (оссалгия)
  • боль в пальце руки
  • боль в суставах - артралгия
  • воспаление пальцев по типу «сосиски»
  • задержка роста
  • недостаточность железа - анемия
  • отек ног
  • отек пальцев рук
  • отек рук
  • пожелтение кожи и зрачков глаза - желтуха
  • потеря сознания - обморок
  • снижение остроты зрения
  • учащенное сердцебиение - тахикардия
  • хроническая усталость - повышенная утомляемость
Болезнь Жильбера - это генетическое заболевание. Люди с данной патологией имеют дефектный ген, из-за которого печень испытывает проблемы с удалением избыточного билирубина в крови. Больные с синдромом Жильбера часто обнаруживают, что есть определенные триггеры, которые могут вызвать эпизоды желтухи. Некоторые из возможных триггеров включают: обезвоживание; голодание; инфекционное заболевание; физическая нагрузка; недосып; менструация. Основная причина - генетика. Помимо наследования дефектного гена, нет никаких известных факторов риска развития синдрома Жильбера. Ученые считают, что развитие данного заболевания не связано с пищевыми привычками, образом жизни, факторами окружающей среды или заболеваниями печени, такими как цирроз или гепатит С.

Признаки:

  • боль в животе
  • головокружение
  • общая слабость в теле
  • пожелтение кожи и зрачков глаза - желтуха
  • потеря аппетита
  • потеря памяти - амнезия
  • пуканье и метеоризм
  • рассеянность внимания
  • хроническая усталость - повышенная утомляемость
Токсоплазмоз - это инфекционное заболевание, вызываемое паразитом под названием токсоплазма гондии. Одноклеточный паразит чаще всего встречается у кошек и другие животные также могут заразиться им. Токсоплазмоз наиболее опасен для: беременных женщин, которые могут передать инфекцию детям (когда плод инфицируется до рождения, состояние называется врожденным токсоплазмозом); пациентов с ослабленной иммунной системой (это могут быть люди с ВИЧ или онкологией). Также к данной категории относятся пациенты, принимающие стероиды, лекарства для приживаемости трансплантированных органов и так далее. Данные категории препаратов значительно ослабляют иммунитет, делая его подверженным токсоплазмозу. Наиболее тяжелые случаи врожденного токсоплазмоза случаются, когда мать заражается инфекцией в начале беременности. Это может привести к выкидышу или недоношенности.

Признаки:

  • боль в лице (прозопалгия)
  • боль в шее (цервикалгия)
  • боль над глазом
  • головная боль
  • красные глаза (гиперемия)
  • лобная боль
  • недостаточность железа - анемия
  • общая слабость в теле
  • озноб и дрожь
  • пожелтение кожи и зрачков глаза - желтуха
  • пуканье и метеоризм
  • сыпь на коже
  • увеличение печени - гепатомегалия
  • увеличение селезенки - спленомегалия
  • чувство ломоты в теле

Какой врач занимается первичной диагностикой пожелтения

Дифференциальная диагностика патологии потребует консультации ряда специалистов:

Факторы риска

Основные факторы риска развития желтухи, особенно тяжелой формы, которая может вызвать осложнения:

  • преждевременные роды. Ребенок, родившийся до 38 недели, может быть не в состоянии эффективно обрабатывать билирубин. Недоношенные дети также могут меньше питаться и иметь слабую дефекацию, в результате чего меньшее количество билирубина удаляется через стул
  • ушибы во время родов. Новорожденные, которые получают синяки во время родов, могут иметь более высокий уровень билирубина от распада большего количества эритроцитов
  • группа крови. При различных группах крови у ребенка и матери, ребенок может получить антитела, которые вызывают аномально быстрый распад эритроцитов. Передача происходит через плаценту
  • грудное вскармливание. При грудном вскармливании новорожденные подвергаются более высокому риску желтухи. Обезвоживание или низкое потребление калорий может также способствовать возникновению заболевания. Однако из-за преимуществ грудного вскармливания эксперты по-прежнему рекомендуют его.

Исследования показывают, что пациенты восточноазиатского происхождения имеют повышенный риск развития желтухи.

Осложнения желтухи у новорожденных и детей

Высокий уровень билирубина при отсутствии лечения может привести к серьезным осложнениям.

Острая билирубиновая энцефалопатия

Билирубин токсичен для клеток мозга. Если у ребенка тяжелая желтуха, существует риск попадания билирубина в мозг, данное состояние называется острой билирубиновой энцефалопатией. Оперативное лечение может предотвратить необратимые поражения.

Признаки острой энцефалопатии билирубина у пациента с желтухой:

  • сложность пробуждения
  • частый пронзительный плач
  • плохое сосание груди при кормлении
  • деформация шеи
  • лихорадка.

Керниктерус

Керниктерус — это синдром, возникающий при необратимом поражении мозга из-за билирубиновой энцефалопатии. Состояние может вызвать:

  • непроизвольные и неконтролируемые движения (атетоидный детский церебральный паралич)
  • постоянный взгляд вверх
  • потеря слуха
  • неправильное развитие зубной эмали.

Как диагностируют желтухи у новорожденных и детей

Педиатр диагностирует детскую желтуху на основе внешних симптомов. Также требуется измерение уровня билирубина в крови. Уровень билирубина (тяжесть желтухи) определит ход дальнейшего лечения. Обследования для выявления желтухи и измерения билирубина включают в себя:

  • физический осмотр
  • лабораторный анализ крови
  • исследование кожи с помощью чрескожного билирубинометра, который фиксирует отражение света, направленного через кожу.

Также врач может назначить дополнительные исследования:

Какой врач лечит

Получить консультацию
Любые операции, протезирование и лечение в лучших клиниках СПб: НМИЦ им. В. А. Алмазова Минздрава России, СЗГМУ имени И. И. Мечникова, НМИЦ онкологии им. Н.Н. Петрова Минздрава России

Бесплатный телефон по России: +7(800)300-98-06

Яговдик-Тележная Елена Николаевна
Автор:
Яговдик-Тележная Елена Николаевна
Стаж работы: с 1996 года
Врач УЗИ, Гепатолог, Инфекционист

Список литературы:

  1. Анастасевич Л.A. Желтухи у новорожденных. JI.A. Анастасевич, Л.В. Симонова // Лечащий врач. 2006. - № 10. - С. 66-72.
  2. Володин H.H. Основные причины желтух у новорожденных детей и принципы дифференциальной диагностики. H.H. Володин, A.B. Дегтярева, Д.11. Дегтярев // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2004. - № 5. - С. 18-24.
  3. Дворяковский И.В. Ультразвуковая диагностика в детской хирургии. И.В. Дворяковский, O.A. Беляева. М.: Профит, 1997. - 243с.
  4. Затяжные желтухи у недоношенных новорожденных. Л.Л. Нисе-вич, Г.В. Яцык, A.A. Аширова [и др.] // Педиатрия. Журнал им. Г.Н. Сперанского. 1998. - № 6. - С. 59-63.
  5. Улезко Е.А. Ультразвуковая диагностика болезней новорожденных. Е.А. Улезко, Б.Б. Богданович, O.E. Глецевич; под ред. Г.Г. Шань-ко. Минск: ACT, 2001. - 80с.

Косоглазие у детей
Косоглазие у детей

Косоглазие, также известное как гиперметропия и перекрещивание глаз, - это неправильное расположение глаз, при котором один отклоняется внутрь к носу или наружу, а другой остается сфокусированным.

Читать далее
Аллергия на яйца
Аллергия на яйца

Яйца являются одним из самых распространенных продуктов, вызывающих аллергию у детей. Симптомы аллергии на яйца обычно проявляются через несколько минут - несколько часов после употребления яиц или продуктов, содержащих их. Признаки различны, от легких до тяжелых. Они могут включать кожную сыпь, крапивницу, заложенность носа, рвоту или другие проблемы с пищеварением.

Читать далее
Детское ожирение
Детское ожирение

Детское ожирение - это серьезное заболевание детей и подростков, которое нередко приводит к низкой самооценке и депрессии.

Читать далее
Неходжкинская лимфома у детей
Неходжкинская лимфома у детей

Как диагностировать неходжкинскую лимфому у детей? В качестве первых диагностических шагов пациенту рекомендуется: Записаться на консультацию к онкологу. Для уточнения окончательного диагноза врач может назначить дополнительно: УЗИ лимфатических узлов КТ грудной клетки УЗИ брюшной полости Биопсию лимфатических узлов. Анализ спинномозговой жидкости (люмбальная пункция) ПЭТ сканирование.

Читать далее

2021-03-05

Политика в отношении обработки персональных данных

Информация, опубликованная на сайте, предназначена только для общего ознакомления и не заменяет медицинскую помощь. Обязательно проконсультируйтесь с врачом!

ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ, НЕОБХОДИМА КОНСУЛЬТАЦИЯ СПЕЦИАЛИСТА. +16

Указанная информация не является публичной офертой и носит справочный характер (ст. 437 ГК РФ).